Учебное пособие: Диагностика, лечение, тактика при утоплениях на догоспитальном этапе
Синкопальный вид умирания встречается главным образом у женщин и детей. Наступлению его способствуют: чрезвычайно сильное эмоциональное потрясение, возникающее в момент опасности; воздействие очень холодной воды на кожные покровы (крио-шок); попадание небольших количеств ледяной воды в дыхательные пути (ларинго-фарингеальный шок), падение в высоты. При наступлении «синкопе» тонущие сразу погружаются на дно водоема без выраженной борьбы. В результате спазма кожных капилляров люди, извлеченные из воды при этом виде умирания, имеют чрезвычайно бледные кожные покровы и слизистые оболочки. Изо рта и носа пострадавших не выделяется ни пены, ни пенистой жидкости.
Факторы патогенеза
• Характер воды (пресная, солёная, хлорированная пресная вода в бассейнах)
Из особенности утопления в хлорированной воде следует выделить фактор раздражающего действия хлора. При попадании на голосовые связки даже в незначительном количестве развивается стойкий ларингоспазм.
• Температура:
• Ледяная – от -2 до +10о Цельсия
• Холодная – от +10 до +20о Цельсия
• Тёплая – свыше 20о Цельсия
• Наличие примесей (ил, тина, донные примеси.) Обтурация ротоглотки, трахеобронхиального дерева.
• Состояние организма пострадавшего в момент утопления (переутомление, возбуждение, алкогольное опьянение и пр.)
• Неосознанность действия при психических заболеваниях.
Элементы патогенеза
|
Аспирация воды в лёгкие. |
•
|
Разрушение сурфактанта. Помимо выполнения ряда функций относящихся к «недыхательной» - защитная, иммунная, фильтрационная и т.д. сурфактант предотвращает «слипание» легких. При отсутствии сурфактанта, возникают ателектазы, лёгочный шунт, что приводит к: см. ниже. |
• 
|
Нарушения биомеханики легочной ткани (ателектазирование и пр.) Нарушение продукции и хранения биологически активных веществ (БАВ): гистамина, серотонина, медленно реагирующих субстанций анафилаксии, ангиотензина, ацетилхолина, норадреналина, кининов и простагландинов, выполнивших свою роль в тканях и подлежащих утилизации из крови. Наличие в тканях лёгкого указанных выше продуктов распада провоцирует развитие бронхиолоспазма. Кровь походя через поражённый участок лёгкого при этом не обогащается кислородом. |
|
Сама по себе существующая гипоксия ведет к гиперкапнии(повышение уровня СО2 ) → нарушается синтез оксигемоглобина в лёгких → усиление гипоксии. Гипоксия и гиперкапния → выброс катехоламинов, из тканевых систем микроциркуляции поступают агрегаты и агрессивные метаболиты, которые повреждают (засоряют) лёгочный капиллярный фильтр. С другой стороны, присоединяется бронхиолоспазм → увеличивается количество вязкого секрета в бронхиальном дереве → повышается бронхиальное сопротивление → прогрессирующее снижение объёма альвеолярной вентиляции. Развитие отёка мозга может вести к развитию различных осложнений центрогенного характера. |
Гипоксемия Отек мозга
|
Электролитные нарушения плазмы. В зависимости от источника воды при утоплении, электролитные нарушения носят диаметрально противоположный характер. При утоплении в пресной воде концентрация электролитов, ионов, солей резко снижается, при утоплении в морской воде, наоборот отмечается резкое повышение. |
|
Сдвиг КЩС. Нарушение кислотно-щелочного состояния приводит в ту или иную сторону(более кислая или щелочная среда) приводит к грубым, подчас необратимым изменениям |