Учебное пособие: Патофизиология дыхания
4. Нарушение подвижности грудной клетки (врожденные и приобретенные деформации ребер, грудины, грудных позвонков и ключицы); окостенение реберных хрящей; рубцовые изменения костей грудной клетки; сдавление грудной клетки; тучность, наличие опухолей грудной клетки; ограничение подвижности вследствие болевого синдрома.
5. Нарушения со стороны плевральной полости: разгерметизация плевральной полости (пневмоторакс); ограничение подвижности плевральных листков вследствие заполнения плевральной полости жидкостью (гидроторакс, гемоторакс, пиоторакс); ограничение подвижности вследствие наличия рубцовых изменений (шварты и т.п.); опухоли из эпителиальных клеток плевры.
6. Нарушения вследствие поражения верхних дыхательных путей: заболевания носа (риниты, инородные тела), рта (миндалины, аденоиды, западения языка), опухолевый рост, асфиксия, ларингоспазм, отеки, круп при дифтерии и ложный круп, абсцессы.
7. Поражения дистальных дыхательных путей: бронхоспазм и связанное с ним повышенное сопротивление дыханию, бронхиты и бронхиолиты, абсцессы, опухоли, инородные тела, аллергические реакции и действие медиаторов гиперчувствительности немедленного типа холиномиметики.
8. Изменения со стороны крови и кровообращения: анемии, гиповолемии, недостаточность сердца, нарушение сосудистого тонуса, эмболия легочной артерии.
II. Факторы, первично или вторично поражающие легкие. Это либо
1) обструктивные; либо 2) рестриктивные поражения легких.
Патогенез дыхательной недостаточности. Дыхательная недостаточность возникает в связи с нарушениями любого из трех процессов, составляющих газообменную функцию легких:
1. Нарушение альвеолярной вентиляции;
2. Нарушение перфузии, или легочного кровотока;
3. Нарушение диффузии газов через гематоальвеолярный барьер.
Показателями дыхательной недостаточности являются:
1. Нарушения альвеолярной вентиляции;
2. Нарушения газового состава крови;
3. Нарушения диффузионной способности легких;
4. Одышка.
Рассмотрим патогенез отдельных показателей дыхательной недостаточности.
Нарушения газообменной функции легких. В основе нормальной функции газообмена в легких лежат три тесно связанных между собой процесса:
· вентиляция – ритмичное обновление воздуха в альвеолах, за счет которого поддерживается постоянство альвеолярного воздуха;
· перфузия – непрерывный кровоток через альвеолярные капилляры, соответствующий объему вентиляции;
· диффузия – постоянный транспорт кислорода и углекислого газа через альвеолярно-капиллярную мембрану.
Среди типовых нарушений газотранспортной функции легких выделяют:
· нарушения альвеолярной вентиляции – альвеолярные гиповентиляция, гипервентиляция и неравномерная вентиляция;
· нарушения перфузии легких;
· нарушения вентиляционно-перфузионных отношений;
· нарушения диффузионных процессов;
· смешанные формы нарушений.
Нарушения вентиляции . Условием нормальной вентиляции легких является равномерное распределение вдыхаемого воздуха по всем вентилируемым альвеолам при нормальной проходимости воздухоносных путей. Вентиляция альвеол обеспечивает восполнение недостатка кислорода и удаление из альвеол избытка поступающего в них углекислого газа. Вентиляция осуществляется благодаря активному вдоху с участием дыхательной мускулатуры и пассивно-активновному выдоху за счет ретракции грудной клетки и сокращению экспираторной мускулатуры.
Объем легких и дыхательных путей разделяют на альвеолярный объем, где происходит процесс газообмена, и мертвое пространство, которое представляет собой сочетание анатомического (статического) мертвого пространства (в нем газообмен не происходит) и функционального мертвого пространства (часть альвеол, которые в определенный момент времени не вентилируются и/или не перфузируются). В каждом легком взрослого человека насчитывается примерно 3,6×108 альвеол, соответственно, площадь поверхности альвеол составляет 60-90 м2 .