Учебное пособие: Патофизиология дыхания
2. Расстройство механизмов регуляции внешнего дыхания.
I. Биомеханика дыхания изучает соотношение давлений в плевральной полости, альвеолах и воздухоносных путях объемам легких, а также скорости движения воздуха, различные типы сопротивления (эластическое, аэродинамическое, инерционное) и работу дыхательной мускулатуры. Нарушения биомеханики дыхания могут быть связаны с поражением дыхательного аппарата на любом уровне и проявляются:
1. Обструктивными;
2. Рестриктивными нарушениями.
А. Обструктивные нарушения могут быть эндо- и экзобронхиального генеза. Гиперсекреция бронхиальных желез, бронхоспазм, отечно-воспалительные изменения слизистой возникают при функциональных нарушениях бронхиол и обычно хорошо поддаются терапии в отличие от обструкции бронхов в результате уменьшения их проходимости на фоне легочной эмфиземы. Возможно нарушение проходимости магистральных дыхательных путей при сдавлении опухолью или загрудинным зобом.
Обструктивный тип расстройств дыхания связан с затруднением проходимости дыхательных путей в связи с увеличением неэластического сопротивления потоку воздуха, что ведет к снижению вентиляции как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя. В инспираторную фазу просвет бронхов увеличивается, а в экспираторную – уменьшается до такой степени, что может развиться полное закрытие мелких бронхиол.
Неэластическое сопротивление легких обусловлено тремя компонентами:
· аэродинамическое (вязкостное) сопротивление дыхательных путей возникает из-за перемещения молекул газа и их трения о стенки дыхательных путей;
· фрикционное (деформационное) сопротивление появляется в связи с действием сил трения во время дыхания (при патологических изменениях дыхательных путей и легочной паренхимы фрикционное сопротивление возрастает в несколько раз);
· инерционное сопротивление зависит от массы тела и, особенно, грудной стенки, существует в покое (дыхательная пауза) при дыхании (вдох, выдох).
Общее неэластическое сопротивление зависит от дыхательного объема. У здоровых лиц оно составляет 1,3-3,5 см вод.ст./л/мин. При спокойном вдохе сила дыхательных мышц необходима для преодоление сопротивления эластической тяги легких. При форсированном дыхании резко возрастают силы, направленные на преодоление неэластического сопротивления и расходуемые на преодоление сопротивления току воздуха в трахее и бронхах. Величину неэластического сопротивления определяет состояние воздухоносных путей и скорость потока воздуха. При обструктивных нарушениях сопротивление току воздуха при вдохе и выдохе возрастает (гипертоническая дискинезия). Возможно пролабирование мембранной части трахеи и крупных бронхов и частичная или полная обтурация их просвета (гипотоническая дискинезия). Утрата легкими эластических свойств приводит к спадению мелких бронхов и, соответственно, к увеличению бронхиального сопротивления на выдохе (эмфизема легких).
При тахипноэ скорость воздушного потока увеличивается, происходит завихрение воздуха, увеличивается турбулентный компонент сопротивления, для преодоления которого требуется дополнительное усилие дыхательной мускулатуры. Адекватной альвеолярной вентиляции при этом не происходит, а объемно-временные параметры изменяются.
При повышении сопротивления дыхательных путей увеличивается работа дыхательных мышц, повышаются энергетические затраты и кислородная задолженность дыхательной мускулатуры. Следовательно, компенсаторно-приспособительные возможности аппарата внешнего дыхания ограничиваются.
При хронических неспецифических заболеваниях легких, обструктивной эмфиземе, интерстициальном отеке легких, бронхиолите возникает раннее экспираторное закрытие дыхательных путей. Этот физиологический механизм у здорового человека включается в фазу выдоха, когда объем легких, уменьшается и приближается к остаточному объему легких. Происходит постепенное закрытие дыхательных путей, начиная с нижних отделов легких и захватывая вышерасположенные зоны. Экспираторное закрытие дыхательных путей происходит в том месте, где плевральное давление в какой-то момент выдоха превышает внутрибронхиальное. Согласно правилу Бернулли, сумма давлений, направленных вдоль потока и радиально в стенке бронха, – величина постоянная. По мере увеличения осевого давления при констрикции бронха потеря эластичности бронха и альвеол, растягивающих его, радиально направленное давление становится недостаточным, чтобы предупредить спадение бронха на выдохе.
Заболевания, связанные с обструктивными нарушениями (бронхиальная астма, обструктивный бронхит, эмфизема, частичная или полная обтурация бронхов, воспалительные изменения трахеи, бронхов, сопровождающиеся отеком или гипертрофией слизистой дыхательных путей и другие), встречаются в клинике значительно чаще.
Большое значение в патогенезе обструктивных нарушений имеет гиперреактивность бронхов – выраженная бронхоконстрикция, возникающая в ответ на раздражение. Вещества, обладающие раздражающим действием, проникают в интерстиций, активируют нервные рецепторы, в первую очередь п. vagus , и вызывают бронхоспазм, который устраняется фармакологической блокадой блуждающего нерва. Основой бронхоконстрикции является специфическая (аллергическая) и неспецифическая (неаллергическая) гиперреактивность.
В тканях легких образуются бронхо- и вазоактивные вещества. Эпителий секретирует фактор, обладающий свойствами бронхорелаксации. При бронхоспазме этот фактор в большей степени влияет на тонус гладкой мускулатуры крупных бронхов. Секреция его снижена при повреждении эпителиальных клеток, например, при бронхиальной астме, что способствует стойкой обструкции бронхов. В эндотелии легочных сосудов и эпителии бронхов синтезируется пептид эндотелин-I, проявляющий выраженное бронхоконст-рикторное и вазоконстрикторное действие. Продукция эндотелина-I увеличивается при гипоксии, сердечной недостаточности, бактериемии, хирургических вмешательствах.
Эйкозаноиды, образующиеся при распаде арахидоновой кислоты, оказывают расслабляющее (простагландин Е ) и констрикторное (лейкотриены, ПГ F2 α, ТгА2 ) действие на гладкую мускулатуру, однако суммарно они проявляют бронхоконстрикторный эффект. Кроме того, эйкозаноиды регулируют агрегацию тромбоцитов (стимуляция – ТгА2 , угнетение – ПГ I2 ), повышают проницаемость сосудистой, стенки, вызывают ее дилатацию, усиливают секрецию слизистой, активируют хемотаксис, ингибируют активность натуральных киллеров (липоксин), регулируют высвобождение медиаторов тучной клетки.
Под влиянием метаболитов арахидоновой кислоты возникает дисбаланс адренорецепторов с преобладанием активности α-рецепции над β-рецепцией. В гладкомышечных клетках бронхов снижается содержание цАМФ, замедляется элиминация ионов Са2+ из клеточной цитоплазмы, что и поддерживает бронхоконстрикцию. Ионы Са2+ активируют фосфолипазу А2 , определяющую метаболизм арахидоновой кислоты. Формируется «порочный круг», поддерживающий бронхоконстрикцию.
Б. Рестриктивные нарушения связаны с пульмональными и экстрапульмональными расстройствами. Эти процессы, как правило, не затрагивают дыхательные пути и, соответственно, не влияют на аэродинамические процессы в них.
Уменьшение воздушного альвеолярного пространства и ограничение растяжимости легких может быть следствием гемоторакса и пневмоторакса, экссудата в плевральной полости, плевральных шварт, пневмофиброза, ателектаза, обширной пневмонии, кисты легкого, тугоподвижности костно-суставного аппарата грудной клетки или ее деформации (кифосколиоз, болезнь Бехтерева).
Основой рестриктивных нарушений является повреждение белков интерстиция под действием ферментов (эластаза, коллагеназа и другие). В состав интерстиция входят коллаген (60-70%), эластин (25-30%), гликозаминогликаны (1%), фибронектин (0,5%). Фибриллярные белки обеспечивают стабильность каркаса легких, его эластичность и растяжимость, создают оптимальные условия для выполнения основной газообменной функции. Структурные изменения белков интерстиция проявляются снижением растяжимости легочной паренхимы и повышением эластического сопротивления легочной ткани. При развитии эмфиземы нарушается равновесие синтеза и распада эластина, так как имеющийся избыток протеаз не уравновешивается ингибиторами протеолитических ферментов. Наибольшее значение имеет дефицит α1 -антитрипсина.
Сопротивление, которое приходится преодолевать дыхательным мышцам во время вдоха, может быть эластическим и не эластическим. Эластическая сила легких направлена на сокращение объема легких. Это величина, обратная растяжимости. Примерно 2/3 эластической силы легких зависит от поверхностного натяжения стенок альвеол. Эластическая сила легких численно равна транспульмональному давлению. На вдохе транспульмональное давление увеличивается, и растет объем легких. В зависимости от фазы дыхания имеются определенные колебания внутриплеврального давления:
· конец спокойного выдоха – 2-5 см вод.ст.
· конец спокойного вдоха – 4-8 см вод.ст.
· высота максимального вдоха – 20 см вод.ст.
Растяжимость легких (податливость легких, легочный комплайнс) – величина, характеризующая изменения объема легких на единицу транспульмонального давления. Растяжимость – величина, обратно пропорциональная эластичности. Основным фактором, определяющим предел максимального вдоха, является растяжимость. По мере углубления вдоха растяжимость легких прогрессивно уменьшается, а эластическое сопротивление становится наибольшим. Поэтому главным фактором, определяющим предел максимального выдоха, является эластическое сопротивление легких.
Отклонение транспульмонального давления на 1 см вод.ст. проявляется изменением объема легких на 150-350 мл. Работа по преодолению эластического сопротивления пропорциональна дыхательному объему, то есть растяжимость легких на вдохе тем больше, чем большая работа при этом совершается. Затруднения расправления легочной ткани определяют степень гиповентиляционных нарушений.
Различают статический и динамический легочный комплайнс. Статический комплайнс позволяет оценить эластическое сопротивление легочной ткани. Динамический комплайнс определяет также неравномерность изменения растяжимости и бронхиального сопротивления в отдельных зонах легких. Оба типа растяжимости характеризуются отношением объем/давление. Разница между ними существует из-за отсутствия соответствия регионарной растяжимости ткани легкого и скорости наполнения отдельных легочных зон в связи с различиями аэродинамического и тканевого вязкостного сопротивления.