Реферат: Беременность 26-27 недель. Маловодие

Фетоплацентарная недостаточность является одной из ведущих причин, существенно влияющих на уровень перинатальной патологии. Это клинический синдром, "представляющий собой результат сложной поликаузальной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма". Клинически он проявляется в виде острой или хронической гипоксии с задержкой развития плода. Последствиями перинатальной гипоксии могут быть различные патологические состояния организма ребенка: кардиопатии, пороки сердца, аномалии развития костно-мышечной системы, пренатальная энцефалопатия, детский церебральный паралич и др.

Дети, перенесшие гипоксию антенатально, значительно хуже адаптируются к внеутробному этапу жизни, отстают в физическом и интеллектуальном развитии. Поэтому лечение новорожденных, выросших в условиях фетоплацентарной недостаточности, часто является совместной задачей неонатологов, детских кардиологов, кардиохирургов, нейрохирургов, ортопедов-травматологов, невропатологов, психиатров и педиатров. Отсюда понятен интерес врачей многих специальностей к этой проблеме.

Ряд зарубежных и отечественных авторов используют термин "хроническая плацентарная недостаточность", так как считают, что страдание плода возникает при истощении резервных возможностей плаценты. С этой точки зрения плацентарная недостаточность всегда является проявлением декомпенсации гомеостатических процессов в системе "мать-плацента-плод", а диагноз "хроническая плацентарная недостаточность" может подразумевать как компенсированные, так и субкомпенсированные состояния плода.

В современном акушерстве гипоксические состояния плода составляют 21-45% перинатальной патологии, а частота синдрома задержки внутриутробного развития колеблется от 1 до 40% от общего количества родов . На показатели распространенности патологии в странах СНГ повлияли последствия Чернобыльской трагедии 1986 г., социальная напряженность, ухудшение условий жизни в связи с переходным типом экономики. При этом отсутствует тенденция к снижению уровня гипоксических повреждений центральной нервной системы плода, несмотря на значительное увеличение частоты абдоминального родоразрешения.

Указанные обстоятельства демонстрируют необходимость систематизации существующих мероприятий при фетоплацентарной недостаточности. В клинике принято выделять первичную и вторичную формы фетоплацентарной недостаточности . Первичная форма возникает под влиянием эндогенных, эндокринных, морфологических и генетических факторов. Клинически она проявляется картиной угрожающего аборта или неразвивающейся беременности в I триместре. Вторичная - манифестирует в более поздние сроки (после 20 недель беременности) хронической внутриутробной гипоксией плода и синдромом задержки его развития. В исключительно тяжелых случаях (на фоне антифосфолипидного синдрома) о синдроме задержки развития плода можно думать с 18неделибеременности.

Ультразвуковые методы значительно расширяют возможности диагностики первичной фетоплацентарной недостаточности. Прогностически неблагоприятны:

· низкая плацентация плодного яйца;

· отставание его размеров от гестационного срока;

· нечеткая визуализация эмбриона;

· участки отслойки хориона.

· Лабораторные методы исследования фетоплацентарной системы, применяемые в I триместре беременности, включают:

· определение концентрации бета-субъединицы хорионического гонадотропина, эстриола;

· гемостазиограмму;

· 17-кетостероиды мочи;

· волчаночный антикоагулянт;

· аминотест, бактерио- и вирусологические исследования, полимеразную цепную реакцию на наличие токсоплазмы, вируса краснухи, цитомегаловируса, вирусов герпеса (так называемой TORCH-инфекции).

· Определение гормональных показателей (бета-субъединица хорионического гонадотропина) характеризует инвазивную способность трофобласта в спиральные артериолы матки, а также трансформацию спиральных артерий в маточноплацентарные сосуды.

В 16 недель при уже сформировавшейся плаценте обычно проводят тройной тест: эстриол, альфа-фетопротеин и хорионический гонадотропин крови беременной. Сниженный уровень эстриола, хорионического гонадотропина свидетельствует о первичной фетоплацентарной недостаточности, а сочетание с повышенной концентрацией альфа-фетопротеина практически всегда указывает на синдром Дауна. Концентрацию альфа-фетопротеина можно определять в динамике и в более поздние сроки. Его уровень косвенно характеризует интенсивность гемодинамических процессов и проницаемость плаценты. Также ценным является изучение концентрации плацентарного лактогена и прогестерона, низкие значения которых характерны для фетоплацентарной недостаточности с угрозой невынашивания беременности.

Инструментальные методы диагностики фетоплацентарной недостаточности во II и III триместрах включают в себя:

· ультразвуковую плацентографию, плацентометрию и фетометрию в 17-18, 23-24 и 32 неделю беременности;

· ультразвуковую допплерометрию с 14 недели;

· спектральный анализ вариабельности сердечного ритма с 20 недели;

· изучение биофизического профиля плода по Vintzileos et al. (1987) с 34 недели

· магнито-резонансную томографию плаценты с 16 недели.

Диагностические мероприятия позволяют выделить компенсированую, суб- и декомпенсированную формы фетоплацентарной недостаточности (ФПН).

О компенсированной недостаточности можно думать при наличии признаков преждевременного старения плаценты по данным ультразвуковой плацентографии и магнитно-резонансного сканирования, прочих нормальных показателях функции фетоплацентарного комплекса. Маточно-плацентарный и плодо-плацентарный кровоток в такой ситуации не нарушен. Спектральный анализ вариабельности сердечного ритма свидетельствует о преобладании симпатических влияний на сердечно-сосудистую систему. Плод находится в нормоксическом состоянии по данным изучения биофизического профиля.

Субкомпенсацию характеризуют начальные формы гипоксии плода (оценка биофизического профиля 6-7 баллов), асимметричная форма задержки развития плода I ст., активация парасимпатического отдела автономной нервной системы по данным спектрального анализа вариабельности сердечного ритма.

Декомпенсированная форма проявляется выраженной внутриутробной гипоксией плода (биофизический профиль менее 6 баллов), критическим состоянием плодоплацентарного кровотока (отсутствие диастолического компонента или реверсный кровоток.

Патогенез плацентарной недостаточности определяется морфологическими изменениями и расстройствами функции плаценты. В ее развитии основными и нередко первоначальными причинами являются гемодинамические микроциркуляторные нарушения. Изменения плацентарного кровотока, как правило, сочетанные: 1) снижение перфузионного давления в матке, проявляющееся либо уменьшением притока крови к плаценте в результате системной гипотензии у матери (гипотензия беременных, синдром сдавления нижней полой вены, локальный спазм маточных сосудов на фоне гипотензивного синдрома), либо затруднением венозного оттока (длительные сокращения матки или ее повышенный тонус, отечный синдром); 2) инфаркты, отслойка части плаценты, ее отек; 3) нарушения капиллярного кровотока в ворсинах хориона (нарушение созревания ворсин, внутриутробное инфицирование, тератогенные факторы); 4) изменения реологических и коагуляционных