Медицина, здоровье/Реферат: История болезни - Клиническая фармакология ревматизм
Реферат: История болезни - Клиническая фармакология ревматизм
Rp.: Asparcam
D.t.d #50
S. По 1 таблетке 3 раза в день.
Выпускается в виде таблеток, содержащих по 0.175 г калия аспаргината и магнияч аспаргината, а также в виде р-ра для инъекций в ампуллах по 5-10 мл, содержащих в 1 мл 45 мг калия аспарагината и 40 мг магния аспарагината. Назначают внутрь по 1-2 таблетки 3 раза в день после еды в течение 3-4 недель. Внутривенно вводят по 10-20 мл 1-2 раза в день в течение 5 дней.
Механизм действия: аспарагинат является переносчиком ионов калия и магния, способствует их проникновению во внутриклеточные пространства. Поступая в клетки, аспарагинат включается в процессы метаболизма. Ионы магния способствуют терапевтическому эффекту препарата.
5.
Аспирин ( ацетилсалициловая кислота). Группа нестероидных противоспалительных средств, салицилаты.
Rp.: Tab. Aspirini 0.5
D.t.d. #10
S. По 1/ 2 таблетки один раз в день.
В виде таблеток назначают внутрь после еды. Обычные дозы как болеутоляющего, жаропонижающего средства - 0.25 - 0.5 - 1.0 г 3-4 раза в день, при ревматизме , миокардите, назначают длительно по 2-3 г в сутки.
Обладает высокой абсорбцией и биодоступностью при оральном способе приеме. Биодоступность составляет 60-70%. Период полувыведения составляет 2-4 часа. Степень связывания с белками крови низкая. Метаболизируется в печени и выводится через почки в виде метаболитов. Продукты биотрансформации не обладают фармакологической активностью.
Механизм действия: блокада синтеза простагландинов Е2, повышающих чувствительность болевых рецепторов к физическим и химическим стимуляторам. Этот механизм действия в сочетании с антибрадикининовым действием является одной из причин анальгетического действия. Стабилизирует мембраны лизосом и опосредованно снижает число чувствительных к химическим раздражителям рецепторов. Антипиретическое действие обусловлено влиянием на синтез простогландинов Е1, что ведет к увеличению концентрации ц АМФ в клетках гипоталамуса в результате чего увеличивается теплопродукция и снижается теплоотдача из-за активации сосудодвигательного центра и сужения периферических сосудов. Антиаггрегатное действие в отношении тромбоцитов осуществляется путем блокирования образования тромбоксанов.
6.
Капотен. Группа антигипертензивных средств, блокатор ангиотензин-конвертирующего фермента.
Rp.: Capoteni 0.025
D.t.d #20 in tab
S. По 1/4 таблетки 2 раза в день.
Лечебная доза от 37.5 до 150 мг в сутки, при гипертонических кризах возможно сублингвальное применение (25 мг). Форма выпуска: таблетки по 25, 50 , 100 мг в упаковке по 20-30 шт.
Быстро всасывается, пик концентрации через 1 час при приеме препарата с пищей всасывание снижается на 30-40 % поэтому его лучше назначать за 1 час до еды, трансформируется в метаболиты - дисульфиды. Комплексы капотена с эндогенными соединениями, имеющими сульфидгидрильные группы с компонентами белков - цистеина и глукатиона. Эти метаболиты способны снова превращаться в капотен. Через 1 час после приема в крови содержится 52% неизмененного препарата и 15% дисульфидов. Период полувыведения от 45 минут до 2 ч. Метаболитов - 9-12 часов. Выводится главным образом почками.
Механизм действия: ингибирование конвертирующего фермента приводит к накоплению в плазме крови ренина, не обладающего биологической активностью, и снижение концентрации биологически активного ангиотензина 2. Уменьшение концентрации последнего вызывает снижение тонуса артериол, ОПСС, повышение почечного кровотока, снижение АД. Концентрация альдостерона в биологических жидкостях снижается в связи с уменьшением его секреции, это приводит к натрийурезу и задержке калия в организме, параллельно происходит рост концентрации брадикинина, который расширяет сосуды, стимулируя синтез простогландинов, обладающих сосудорасширяющим действием.
7.
Нитросорбид. Группа антиангинальных средств, подгруппа нитраты.
Rp.: Tab. Nitrо-sorbidi 0,01.
D.t.d.№50.
S. По 2 табл. 4 раза в день.
Белый мелкокристаллический порошок, практически не растворим в воде, трудно - в спирте. Выпускается для сублингвального, внутривенного, ингаляцинного применения. Обычно принимают до еды по 5 - 10 мг 3-4 раза в день. Форма выпуска - таблетки по 0.005, 0.01, 0.02 г.
При сублингвальном приеме всасывается быстро и полно, максималная концентрация в крови после приема под язык 5 мг наступает через 15-30 минут. Биодоступность не велика за счет интенсивного метаболизма в стенке кишечника и печени. Выводится с мочой в виде коньюгатов с глюкуроновой кислотой. Период полувыведения 3.5 - 4.5 часа.
Механизм действия: молекулы, взаимодействуя с SH - группами образуют нитрозотиолы, стимулирующие синтез ц-ГМФ, что обуславливает расслабление миоцитов. Расширяют эпикардиальные коронарные артерии; артерии малого диаметре расширяются больше чем крупные, что обуславливает отсутствие синдрома обкрадывания, увеличивают коллатеральный кровоток, расширяют стенозированные участки коронарных артерий. Снижение ударного выброса обуславливает развитие рефлекторной активации симпатического отдела вегетативной нервной системы, что обуславливает системное действие нитратов.
Парентерально
8.
Строфантин. Группа кардиотонических средств. Группа сердечных гликозидов.
Rp.: Sol. strophantini 0,05% 1.0
D.t.d.№6
S. По 0.5 мл внутривенно медленно в 10 мл 20% р-ра глюкозы.
Вводят внутривенно из расчета 0.25 - 0.5 мл на 1 введение. Раствор разводят в 10-20 мл 5% , 20%, 40% р-ра глюкозы или изотонического р-ра. Вводят медленно 1 раз в сутки. Разовая доза 0.5 мг, суточная 4 мг.
Доза насыщения 0.5 мг ( 1 мл 0.05% р-ра). Поддерживающая доза - 1/2 дозы насыщения в 2-3 приема. Плохо рассасывается в липоидах - внутрь не употребляется. Практически связывается с белками крови. Период полувыведения из крови 12 часов. Длительность сохранения терапевтического эффекта после прекращения назначения поддерживающей дозы 2-3 суток. Выводится из организма в неизмененном виде 70-90%.
Механизм действия: увеличивается количество функционально активного кальция в цитоплазме клеток миокарда, восстанавливается содержание калия в миоцитах, что ведет к стимуляции ферментных систем углеводного и белкового обмена в клетках миокарда. Снижается венозное давление и скорость кровотока.