Реферат: Хронический простой бронхит, обострение. Бронхиальная астма, неаллергическая форма, средней степени тяжести, обострение, ДН I-II ст
Общий анализ крови от 26.02.2009г.
Гемоглобин -154
СОЭ – 5 мм/ч
| Лейкоциты | эозинофиллы | п/я | с/я | Лимфоциты | Моноциты |
| 19 | 1 | 3 | 57 | 30 | 9 |
Анализ мочи от 26.02.2009г.
Цвет – соломенный, белок, сахар – отрицательный, реакция кислая, удельный вес 1025, лейкоциты 1-2 в поле зрения, эритроциты 0-1 в поле зрения, плоский эпителий 2-3 в поле зрения
Анализ мокроты от 27.02.09г.
Количество – скудное цвет – желтый. Характер – слизистый. Конститенция вязкая.
Альвеолярные макрофаги ед. в поле зрения, лейкоциты 10-30 в поле зрения, эозинофилы 90%, нейтрофилы 10%, скопления клеток цилиндрического эпителия в т.ч. в состоянии плоскоклеточной метаплазии.
Анализ кал на яйца глист от 26.02.2009г.
Яйца не обнаружены.
Кривая поток – объема форсированного вдоха от 26.02.2009г.
Заключение: значительное снижение ЖЕЛ, резко выражены нарушения проходимости дыхательных путей, проба с бронхолитиком « беротек 2 дозы» положительная.
Клинический диагноз
Анализируя и сопоставляя жалобы больного на приступообразную экспираторную одышку, возникающую в покое, чаще в ночное время, усиливающуюся при физической нагрузке, стрессах; чувство заложенности в груди; кашель с трудно отделяемой мокротой белесоватого цвета, при сильных приступах кашля возникает потеря сознания, слабость, повышенную утомляемость; данные анамнеза заболевания: связь заболевания с инфекцией в 1954г. перенес крупозную двустороннюю пневмонию, улучшение состояния после применения бета-2-агонистов; данные анамнеза жизни: наличие факторов риска к возникновению данного заболевания (профессиональная вредность), наследственная предрасположенность к развитию бронхиальной астмы ( у матери и дедушек по материнской линии); из аллергологического анамнеза выявлено, что аллергия у больного отсутствует, данные объективного осмотра (в нижних отделах сзади выслушиваются единичные сухие хрипы, а слева – свистящие хрипы), результаты дополнительных методов обследования: ( Кривая поток – объема форсированного вдоха от 26.02.2009г.Заключение: значительное снижение ЖЕЛ, резко выражены нарушения проходимости дыхательных путей, проба с бронхолитиком « беротек 2 дозы» положительная), анализ мокроты ( Количество – скудное цвет – желтый. Характер – слизистый. Конститенция вязкая. Альвеолярные макрофаги ед. в поле зрения, лейкоциты 10-30 в поле зрения, эозинофилы 90%, нейтрофилы 10%, скопления клеток цилиндрического эпителия в т.ч. в состоянии плоскоклеточной метаплазии).
Таким образом, на основании выше перечисленного можно выставить клинический диагноз: «Хронический простой бронхит, обострение. Бронхиальная астма, неаллергическая форма, средней степени тяжести, обострение, ДН I-II ст.»
Дифференциальный диагноз
Неаллергическую форму бронхиальной астмы нужно дифференцировать с аллергической формой.
В основе аллергической БА лежит иммунологический механизм с избыточной продукцией IgE. Это приводит к массированному выбросу медиаторов тучной клеткой при всяком контакте больного с “виновным” аллергеном. Аллергическая БА чаще возникает у людей с отягощенным семейным или персональным аллергологическим анамнезом, начинается обычно в детском возрасте, у таких больных - положительные кожные и провокационные пробы с неинфекционными аллергенами, повышен уровень общего и специфического IgE, имеются другие аллергические проявления (аллергический ринит, конъюнктивит, атопический дерматит).
Все данные проявления не характерны для неаллергической формы бронхиальной астмы
Иммунологический диагноз
«Бронхиальная астма неаллергическая форма в стадии обострения ДН I-II ст.»
Иммунопатогенез
При неаллергической бронхиальной астме не удается выявить сенсибилизации к определенному аллергену. Начало болезни приходится на более зрелый возраст, и пусковым фактором, а также “виновником” обострения чаще всего является перенесенная респираторная вирусная инфекция. Спустя несколько дней после начала вирусного заболевания появляются одышка, кашель, приступы удушья, которые могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев.
Патоморфология
В воспалении участвуют тучные клетки, эозинофилы, происходит значительная воспалительная активация эозинофилов, которые рассматриваются в качестве биомаркеров. В наибольшей степени повреждаются эпителиальные клетки, происходит их значительная десквамация (слущивание), отмечается гиперплазия и гипертрофия слизистых и бокаловидных клеток с нарушением мукоцилиарного клиренса. Основное вещество базальной мембраны дезорганизуется и склерозируется, развивается гипертрофия гладких мышц, дилятация посткапиллярных венул. Все это происходит на фоне миграции эозинофилов, тучных клеток и Т-лимфоцитов. Под воздействием аллергических стимулов происходит активация и пролиферация с последующим выделением ими цитокинов, индуцирующих гиперпродукцию общих и специфических иммуноглобулинов Е. В условиях возникновения сенсибилизации организма повторное поступление аллергена приводит к выделению тучными клетками и базофилами медиаторов и развитию ранней фазы аллергического ответа.
Лечение
Лечение направлено на купирование приступа бронхиальной астмы.
- Ингаляции аэрозолем через спейсер комбинированными препаратами-беродуал ( комбинация бета-2 агонист короткого действия и М-холинолитик) 2 дозы, либо ингаляции аэрозолем бета-2 агониста короткого действия ( сальбутомол 2 дозы ) через спейсер, либо М- холинолитиком( атровент) через небулайзер 1-2 дозы. Бронходилятаторы длительного действия могут быть также назначены в добавление к ингаляционным кортикостероидам (беклометазон, будосанид бенакорд, муметазон), особенно для контроля ночных симптомов.
- Проводятся элиминационные мероприятия
- Аллерген-специфическая терапия