Реферат: Клініко-патогенетичне обґрунтування корекції порушення обміну кальцію в лікуванні хворих на остеоартроз з артеріальною гіпертензією
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
ДОНЕЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
ІМ. М. ГОРЬКОГО
СІМБІРЦЕВА КСЕНІЯ ЮРІЇВНА
УДК:616.12-008.331.1+616.72-018.3-007.17/.18-007.248]-008.9:546.41-07-08-092
КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБГРУНТУВАННЯ КОРЕКЦІЇ ПОРУШЕННЯ
ОБМІНУ КАЛЬЦІЮ В ЛІКУВАННІ ХВОРИХ НА ОСТЕОАРТРОЗ
З АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ
14.01.12 - ревматологія
АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Донецьк-2008
Дисертацією є рукопис.
Робота виконана в Донецькому національному медичному університеті
ім. М. Горького МОЗ України.
Науковий керівник:
доктор медичних наук, професор Коломієць Вікторія Володимирівна, Донецький національний медичний університет ім. М. Горького МОЗ України, професор кафедри внутрішніх хвороб № 2.
Офіційні опоненти:
доктор медичних наук, професор Пасієшвілі Людмила Михайлівна, Харківський національний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри загальної практики - сімейної медицини;
доктор медичних наук, професор Бурмак Юрій Григорович, Луганський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри сімейної медицинифакультету післядипломної освіти.
Захист відбудеться “16 ” травня 2008 року о 900 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 11.600.02 при Донецькому національному медичному університеті ім. М. Горького МОЗ України (83003, м. Донецьк, проспект Ілліча, 16).
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Донецького національного медичного університету ім. М. Горького МОЗ України (83003, м. Донецьк, проспект Ілліча, 16).
Автореферат розісланий “7 ” квітня 2008 р.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради,
д.мед.н., доцент М.В. Єрмолаєва
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Поширеність остеоартрозу (ОА) в різних країнах світу сягає 29%, а в осіб старше 60 років – 97% (Коваленко В.М., Шуба Н.М., 2003; Яременко О.Б., 2003). Внаслідок того, що вік - самий вагомий незалежний фактор ризику розвитку ОА, то, зважаючи на загальносвітову тенденцію до старіння популяції, очікується значне зростання цієї патології в структурі захворювань населення (EhrlichG., 2003; GoldringS., GoldringM., 2006). ОА часто сполучається з артеріальною гіпертензією (АГ). В США ревматичні захворювання суглобів зареєстровані більше ніж у 30 мільйонів осіб у віці старше 35 років, 40% цієї категорії населення одержують антигіпертензивну терапію (Singh G. etal., 2003). АГ залишається провідним фактором ризику розвитку важких серцево-судинних захворювань, які визначають тривалість і якість життя, рівень смертності й інвалідності населення (Горбась І.М., 2007). Незважаючи на поширеність даної патології й пов'язаних з нею ускладнень, тільки у третини пацієнтів з АГ здійснюється необхідний контроль рівня артеріального тиску (АТ), що часто обумовлено наявністю супутньої патології та її медикаментозною терапією (Сіренко Ю.М. і співавт., 2003; Коваленко В.М. і співавт., 2005). Традиційні нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), які використовуються в лікуванні хворих на ОА, можуть підвищувати АТ і нівелювати ефекти більшості антигіпертензивних препаратів (Савенков М.П. і співавт., 2003).
Порушення метаболізму кальцію при ОА виявляється у розвитку системних змін в кістковій тканині, які грають значну роль в подальшому прогресуванні ураження суглобів (Коваленко В.Н., Борткевич О.П., 2005). Поряд з дегенерацією суглобового хряща, в патологічний процес при ОА залучається і кісткова тканина, передусім субхондральна кістка (HayamiT. etal., 2006; RoachH. etal., 2007). Не дарма зміни в ній (порушення внутрішньокісткової гемодинаміки, венозний застій, остеоконденсацію, зміни кісткової архітектоніки, мікропереломи) виявляють вже на ранніх стадіях розвитку ОА (QuasnichkaH. etal., 2006). При наявності ОА частота виявлення його коморбідності з остеопорозом становить 28,9% у жінок і 20% у чоловіків (DreesP. etal., 2005). У пацієнтів з ОА прискорюється втрата мінерального компонента (GoerresG. etal., 2005; SandiniL., 2005). Зниження мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ) призводить до більш виразної деградації хрящової тканини (LargoR., Fernandes-ValleM., 2006). Важливою причиною порушення кальцієвого гомеостазу при ОА є гіповітаміноз D, що розглядається як основна причина вторинного гіперпаратиреозу, остеомаляції й остеопорозу (DrinkaP., KrauseP., 2007; HamidZ., RiggsA., 2007). Зниження рівня вітаміну D3 призводить до посилення продукції деструктивних ферментів і зниження синтезу матриксних протеогліканів, що зумовлює втрату хрящової тканини (FelsonD., NiuJ., 2007).
--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--