Реферат: Литература - Патофизиология (заболевания печени)

уменьшением скорости синтеза мочевины при хронических забо-

леваниях печени и наступившей гипераммониемией, а также

склонностью к развитию метаболического алкалоза.Метаболичес-

кий алкалоз имеет место при хронических заболеваниях печени

вследствие снижения потребления бикарбоната вследствие

уменьшения скорости синтеза мочевины, причем компенсаторно

для обезвреживания аммиака в перивенозной зоне печеночного

ацинуса может быть повышен синтез глютамина.(32)(рис.34.5).

При наличии застойной печени перивенозная зона печеноч-

ного ацинуса необратимо повреждена в отношении обезврежива-

ния ионов аммония посредством синтеза глютамина.Это может

приводить к метаболическому ацидозу вследствие уменьшенного

выделения аммония почками при застойной печени (32).Таким

образом, изменения метаболизма аминокислот и обезвреживания

аммония при хронических болезнях печени представляют собой

важные факторы в патогенезе изменений кислотно-щелочного

равновесия и в возникновении печеночной энцефалопатии.

Нарушения метаболизма белка

при заболеваниях печени.

Изменения белков плазмы при заболеваниях печени могут

отражать изменения биосинтеза белка в печени, поскольку мно-

гие белки плазмы синтезируются исключительно в печени.

Альбумин: больные с циррозом печени часто имеют понижен-

ный уровень сывороточных альбуминов.Этот уровень может быть

отражением пониженного запаса альбуминов в плазме, а может

при нормальном запасе плазменных альбуминов быть также выра-

жением эффекта разбавления.Так, у больных с циррозом печени

и гипоальбуминемией, а также с асцитом часто наблюдается

нормальный запас альбумина в плазме и даже повышенный общий