Реферат: Литература - Патофизиология (заболевания печени)

паса альбумина.Таким образом, при характеризации метаболизма

альбуминов при болезнях печени следует проводить различие

между больными с асцитом и без него.

У больных с циррозом печени без асцита гипоальбуминемия

обозначает уменьшение синтеза альбуминов, интраваскулярного

запаса альбуминов и общего альбумина всего тела.Ежедневный

синтез альбумина может уменьшаться при циррозе с 10-12 г до

4 г.

У больных с циррозом печени с асцитом, несмотря на гипо-

альбуминемию, синтез альбумина, напротив, очень часто бывает

нормальным.Секреция синтезируемого в гепатоцитах альбумина в

плазму может нарушаться коллагеном цирроза, так что до 89%

новосинтезированного альбумина непосредственно переходит в

асцит и, таким образом, несмотря на нормальный синтез альбу-

мина, может возникать гипоальбуминемия.По этой причине уро-

вень сывороточного альбумина не находит выражения в произво-

дительности синтеза печенью, вследствие длительного времени

полужизни распада альбумина, которое составляет около 3-х

недель. Напротив, определение факторов свертывания в крови

является отражением производительности синтеза в печени,

поскольку время полужизни факторов свертывания очень невели-

ко.

Факторы свертывания: печень играет важную роль в гемос-

тазе, поскольку она ответственна за синтез большинства фак-

торов свертывания и за распад фибринолитических факторов.Пе-

чень синтезирует фибриноген (фактор 1) и факторы свертывания

5, 7, 9 и 10, причем, за исключением фибриногена, все другие

факторы для синтеза нуждаются в витамине К.Тяжелые острые

болезни печени могут, посредством выпадения функции печени,