Реферат: Литература - Патофизиология (заболевания печени)

с перивенозно локализуемой глютаминсинтетазой глютаминового

цикла (Кm=0,3мМ/л), обезвреживает только при высоких кон-

центрациях аммония в цикле мочевины.Ионы аммиака, которые

обезвреживаются при токе перипортальной крови от перипор-

тального в перивенозном направлении не через цикл мочевины,

происходит вследствие высокого сродства глютаминсинтетазы к

аммиаку еще в перивенозной зоне печеночного ацинуса.Таким

образом, аммиак в физиологических концентрацией портальной

крови (0,3мМ/л) обезвреживается посредством образования мо-

чевины,а также посредством синтеза глютамина.

Поскольку при синтезе мочевины в печени, наряду с ионами

аммония, также используются ионы бикарбоната (см. суммарную

формулу на рис.34.5) и синтезируемый в печени, транспортиру-

емый к почкам глютамин выводится в виде ионов аммония пос-

редством печеночной глютаминазы в мочу, и печень в состоянии

стабилизировать значение рН посредством изменения скорости

синтеза глютамина - таким образом, печень обладает функцией

стабилизатора величины рН.

При метаболическом ацидозе в печени понижается скорость

синтеза мочевины, в ней снижается уровень бикарбоната.Ско-

рость синтеза глютамина в печени повышается, транспортируе-

мый к почкам глютамин отдает больше ионов аммония и, следо-

вательно, протонов в мочу.При метаболическом алкалозе необ-

ратимо повышается синтез мочевины, расходуется больше бикар-

боната.Напротив, вследствие уменьшенного синтеза глютамина в

печени, почки уменьшают подачу глютамина для выведения ионов

аммония в мочу (рис.34.5).

Нарушения метаболизма аминокислот

и синтеза мочевины при болезнях печени.