Реферат: Патофизиология (Имуннодефицитные состояния)

способен внедряться и в моноциты, фагоцитирующие клетки, клетки

глии, нейроны. Вирус обнаруживается в крови, в ткани слюнных же-

лез, простаты, яичек.

Через 6-8 недель (реже - через 8-9 месяцев) после инфициро-

вания появляются антитела к ВИЧ.

ПАТОГЕНЕЗ СПИДа. ВИЧ инкорпорированный в геноме клеток орга-

низма в форме провируса, стимулирует транскрипцию РНК вируса. На

основе этой РНК синтезируются белковые компоненты вируса, которые

затем интегрируют с его нуклеиновой кислотой. По завершении про-

цесса "сборки" вирусные частицы отторгаются от клетки, попадают в

межклеточную жидкость, лимфу, кровь и атакуют новые клетки, имею-

щие рецепторы Т4, приводя их к гибели.

- 13 -

Существует несколько версий о МЕХАНИЗМЕ ЛИЗИСА КЛЕТОК, ПОРА-

ЖЕННЫХ ВИЧ. Одно из допущений (Р.Галло,1983) заключается вразру-

шении мембран лимфоцитов, моноцитов, нейронов при "отпочковыва-

нии" вируса от клетки с последующим их лизисом. Вероятность гибе-

ли клеток пропорциональна количеству рецепторов Т4 на их поверх-

номти. Наибольшее их число имеют Т-хелперы, в связи с чем их ко-

личество значительно уменьшается.

В качестве другого механизма лизиса инфицированных ВИЧ клеток

рассматривается возможность встраивания белков вирусной оболочки

в клеточные мембраны. В связи с этим клетки распознаются ИКС как

чужеродные и уничтожаются (Р.Курт, Х.Бреде,1984).

Полагают также, что инкорпорация ДНК вируса (провируса) в ге-

ном Т-хелпера лишает их способности к трансформации и реагирова-

нию на регуляторные стимулы, в частности - на интерлейкин 2.

Допускается также регуляторное подавление Т-хелперов раство-

римыми факторами супрессии, которые выделяют мононуклеары крови