Реферат: Патофизиология клеточного деления

= уменьшение сил клеточной адгезии. Это облегчает отшнуровку опухолевых клеток от первичного узла и их последующее движение.

= уменьшение контактного торможения.

Отграниченность от окружающих тканей – нет.

Способность к метастазированию – выражена.

Воздействие на организм – неблагоприятное, генерализованное.

ОСОБЕННОСТИ МАЛИГНИЗИРОВАННЫХ КЛЕТОК

Основная особенность малигнизированной клетки – атипизм. Атипизм – это отличия опухолевых клеток от нормальных.

Выделяют: = атипизм пролиферации и дифференцировки;

= метаболический атипизм;

= физико-химический атипизм;

= морфологический атипизм;

= антигенный атипизм;

= метастазирование.

Атипизм пролиферации и дифференцировки

Это автономность и нерегулируемость роста опухоли. Другими словами – размножение клеток опухоли не согласовано с потребностями организма и не подчиняется сигналам со стороны организма (эндокринным и паракринным).

Причина автономности роста - аутокринная регуляция деления (т.е – опухолевая клетка вырабатывает митогенные стимуляторы для самой себя).

Последствия аутокринной регуляции:

Отсутствие лимита клеточного деления Хейфлика.

Нарушение топоингибиции роста.

Отсутствие кейлонного ингибирования.

Атипизм дифференцировки

Этоподавление процесса созревания опухолевых клеток (полное или частичное).

Метаболический атипизм

До настоящего времени не удалось выявить качественные изменения метаболизма опухолевых клеток. Все обнаруженные изменения метаболизма носят количественный характер (изменение концентрации соединений, активности ферментов и пр.).

Выделяют: = особенности метаболизма углеводов;

= особенности белкового метаболизма;

= особенности метаболизма липидов.

Особенности метаболизма углеводов. Их несколько:

Анаэробный характер гликолиза. Причина: недостаток ферментов для аэробного процесса (особенно НАД, КоА-SH и тиаминпирофосфата). Преобладание анаэробного гликолиза обеспечивает высокую выживаемость опухоли в условиях гипоксии. Малая продуктивность анаэробного гликолиза компенсируется его высокой скоростью. Едва поступив, глюкоза немедленно разлагается. Ее концентрация в опухолевых клетках практически всегда равна нулю. Отсюда – постоянная потребность в глюкозе. Опухоль покрывает дефицит глюкозы за счет: а) постоянного захвата ее из крови в силу разности концентраций («опухоль – ловушка глюкозы»); б) активного глюконеогенеза из аминокислот.

«Отрицательный эффект Пастера» - анаэробный распад глюкозы идет даже в присутствии кислорода. Причина: недостаток ферментов для аэробного процесса (особенно НАД, КоА-SH и тиаминпирофосфата).