Реферат: Патофизиология клеточного деления
= инсулиноподобных факторов роста ИФР-1 и ИФР-2;
= ингибиторов инсулиназы;
= соматостатина с эффектом ингибирования инсулиназы.
Уменьшение количества митохондрий. Отсюда снижение доли АТФ, образованной при тканевом дыхании, и увеличение количества АТФ в результате анаэробного гликолиза.
Особенности белкового метаболизма.
Интенсивный синтез онкобелков. Как результат – быстрое расходование необходимых аминокислот и их нулевая концентрация практически всегда в опухолевых клетках. Отсюда – постоянный захват из крови необходимых аминокислот. Образное выражение: «Опухоль – пасть, открытая для белков» или «Опухоль – ловушка азота». Постоянный захват из крови аминокислот приводит к обкрадыванию здоровых клеток и угнетению белкового обмена в них.
Синтез белков нового типа. В клетках опухоли образуются белки, синтез которых имел место только в эмбриональном периоде. Это: альфа-фетопротеин, канцероэмбриональный антиген, хорионгонадотропин.
= Альфа-фетопротеин – в норме синтезируется эмбриональными гепатоцитами и находится в сыворотке эмбриона. Его появление в сыворотке крови взрослых – признак гепатоцеллюлярного рака печени, тератобластомы яичка и яичника.
= Хорионгонадотропин – эмбриональный белок, может появлятся в крови при беременности. Но если его содержание возрастает вне беременности, то следует искать трофобластические опухоли.
Генерализованные нарушения белкового обмена.
= отрицательный азотистый баланс;
= снижение массы тела;
= кахексия;
= изменение количественного соотношения естественных белков плазмы крови – концентрация альбуминов снижается, глобулинов – повышается.
Особенности метаболизма липидов. Опухоль использует липиды, и в частности фосфолипиды, для построения мембран своих клеток. Новые клетки в опухоли образуются чрезвычайно интенсивно, поэтому:
= общее содержание фосфолипидов в опухоли повышено;
= метаболический оборот ускорен.
Физико-химический атипизм
Особенности водно-электролитного баланса.
Вода – содержание в опухолевых клетках повышено. Значение – облегчение диффузии субстратов метаболизма внутрь клетки и продуктов метаболизма – наружу.
Натрий – повышение в опухолевой ткани (но не в клетках).
Кальций – повышение в опухолевой клетке. Но! Изменения обычно вторичны и чаще наблюдаются при опухолях эндокринной системы.
Калий – умеренное повышение. Роль – препятствует развитию внутри- и внеклеточного ацидоза. Причина возможного ацидоза – анаэробный распад глюкозы, накопление лактата и ионов водорода.
Магний – значительное снижение.
Железо – снижение. Роль – возникновение железодефицитной анемии.
РН – а) тенденция к развитию ацидоза на периферии опухоли (анаэробный гликолиз и закисление среды); б) тенденция к развитию алкалоза в организме-носителе (поступление из опухоли в кровь лактата → компенсаторное движение щелочных катионов из здоровых тканей в кровь).
Повышение величины отрицательного заряда поверхности опухолевых клеток – способствует их взаимному отталкиванию и проникновению по межклеточным щелям в нормальные ткани.
Митогенетические лучи – открытие последних лет. Установлено, что опухолевые клетки генерируют ультрафиолетовые лучи с длиной волны 190-325 нм. Вообще, эти лучи генерируются всеми клетками, но в особенности делящимися. Их эффект – стимуляция пролиферации в соседних клетках.
Морфологический атипизм