Реферат: Патофизиология клеточного деления

Тканевой атипизм – нарушение нормального соотношения тканевых структур: а) неравномерность волокнистых или мышечных пучков;

б) неправильные или неравномерные железистые ходы;

в) отсутствие выводных протоков у желез.

Тканевой атипизм характерен только для доброкачественных опухолей.

Клеточный атипизм – морфологические и функциональные особенности опухолевой клетки, которые отличают ее от нормальной клетки. Характерен только для злокачественных опухолей.

Морфология опухолевой клетки разнообразна. Формы и размеры клетки варьируют. Укрупнение ядра. Гиперхроматоз ядер, «комковатый» хроматин, полиплоидия. Обилие митозов с преобладанием патологических.

Дифференцировка всегда неполная (в различной степени). Опухолевые клетки могут быть абсолютно недифференцированы или малодифференцированы. Присутствуют клетки с разной степенью дифференцировки.

Возможность гистогенеза (=возможность установления тканевой принадлежности опухоли). Иногда это возможно. Но в ряде случаев атипичность может зайти так далеко, что невозможно установить из какой ткани произошла данная опухоль.

Антигенный атипизм

Антигенный атипизм - разнонаправленные изменения антигенного состава клеток опухоли. Эти изменения могут быть 2-х видов:

Антигенное упрощение – утрата опухолевыми клетками антигенов, имеющихся в нормальных клетках.

Появление новых антигенов. Существуют 2 (две) гипотезы, объясняющие появление новых антигенов:

1)новые антигены возникают вследствие соматических мутаций в геноме;

2)новые антигены появляются вследствие реактивации участков генома, ингибированных в ходе развития. Эти новые антигены по сути являются эмбриональными антигенами. К ним относится альфа-фетопротеин и канцероэмбриональный антиген. Эти эмбриональные антигены могут освобождаться с поверхности клетки и выходить в кровь. Определение в крови этих антигенов используется для диагностики и оценки проводимой терапии.

Метастазирование

Метастазирование – перенос опухолевых клеток за пределы первичной опухоли в различные органы и ткани с образованием вторичных опухолевых узлов той же гистологической структуры.

Пути распространения опухолевых клеток:

по лимфатическим сосудам например, метастазы рака в ближайшие лимфатические узлы, а оттуда с током лимфы в грудной лимфатический проток, в другие органы и ткани;

по кровеносным сосудам;

по продолжению (percontituitatem) – например, периневральное распространение метастазов при раке предстательной железы;

по соприкосновению (percontiquatem) – например, распространение рака желудка по соприкосновению в печень и поджелудочную железу;

так называемые «прививочные метастазы» - например, образование на брюшине метастатических узлов рака яичников, возникновение опухоли в рубцах после удаления злокачественного новообразования.

Стадии метастазирования (для лимфогенных и гематогенных метастазов):

Стадия инвазии – проникновение опухолевых клеток через стенку сосуда в его просвет. Механизмы: те же, что и для инвазивного роста.

Стадия клеточной эмболии. Сначала - перенос с током крови или лимфы опухолевых клеток, проникших в сосуды. Затем – остановка их в просвете микрососуда («заклинивание») и образование нитей фибрина. Это превращает клеточный эмбол в тромбоэмбол. Тромбоэмбол прикрепляется к эндотелию

Стадия проникновения опухолевых клеток из клеточного тромбоэмбола через стенку сосуда в окружающие ткани. Далее следует безудержное деление этих опухолевых клеток с образованием новых опухолевых узлов. Механизмы – те же, что и для 1-й стадии инвазии.

ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ПРИЗНАКИ ОПУХОЛЕЙ

В целом, все свойства опухолевых клеток и опухолей делят на фундаментальные и вторичные.

Фундаментальные свойства - связаны с самим процессом опухолевой трансформации. Это – относительная автономность и нерегулируемость роста опухоли. Этим фундаментальным свойством обладает и доброкачественная опухоль.

Вторичные свойства – делятся на обязательные и сопутствующие (факультативные)