Реферат: Вирусный гепатит "А" (Ig – М "+"), желтушная форма, средней степени тяжести

В эпидемических очагах при выявлении больного ГА проводят текущую и заключительную дезинфекцию, пациента изолируют (возможно, и на дому) и госпитализируют. В ходе эпидемиологического обследования устанавливают причины возникновения эпидемического очага, его границы и условия, способствующие распространению возбудителя, определяют пути и факторы заражения людей.

Результаты эпидемиологической диагностики служат обоснованием проведения неотложных мероприятий по разрыву путей передачи инфекции.

За лицами, подвергшимся риску заражения ГА, устанавливают усиленное медицинское наблюдение (опрос, осмотр, термометрия, лабораторные исследования) в течение 35 дней со дня разобщения с больным. Лица с клиническими признаками преджелтушного периода ГА подлежат госпитализации в диагностические отделения инфекционных стационаров или изолируются на дому; им проводят исследование крови на активность трансфераз. По эпидемическим показаниям рекомендуется применение иммуноглобулина детям, подросткам и лицам, общавшимся с заболевшим в перделах семьи, класса, школы или группы детского дошкольного учреждения. Также для профилактики ГА используют живые, убитые, рекомбинантные вакцины

ДНЕВНИК:

Дата	Течение болезни.
28.02.06.	Общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, кожные покровы желтушные, склеры и видимые слизистые иктеричные. Температура 36,50 С. Больная отмечает общую слабость. Частота дыхания 19 в минуту. При перкуссии легочной звук, одинаковый на симметричных участках грудной клетки. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритм правильный. Шумов нет. АД 120/70 мм рт. ст. ЧСС = 65 удара в минуту. Язык влажный, обложен сероватым налетом. Глотание свободное. Живот при пальпации мягкий, слегка болезненный в эпигастральной области. Симптомов раздражения брюшины нет. Печень на 1,5см из-под края реберной дуги; край плотно-эластической консистенции, гладкий, умеренно болезненный. Стул, со слов больной, обычного цвета. Пальпаторно почки не определяются. Поколачивание по поясничной области безболезнено с обеих сторон. Отёков голеней и стоп нет. Мочеиспускание безболезненное, моча светло – желтого цвета.
1.03.06.	Общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, кожные покровы желтушные, склеры и видимые слизистые иктеричные, отмечается положительная динамика. Температура 36,70 С. Больная отмечает улучшение самочувствия. Частота дыхания 18 в минуту. При перкуссии легочной звук, одинаковый на симметричных участках грудной клетки. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритм правильный. Шумов нет. АД 120/80 мм рт. ст. ЧСС = 66 ударов в минуту. Язык влажный, обложен сероватым налетом. Глотание свободное. Живот при пальпации мягкий, слегка болезненный в эпигастральной области. Симптомов раздражения брюшины нет. Печень на 1,5 см из-под края реберной дуги; край плотно-эластической консистенции, гладкий, умеренно болезненный. Стул, со слов больной, обычного цвета. Пальпаторно почки не определяются. Поколачивание по поясничной области безболезнено с обеих сторон. Отёков голеней и стоп нет. Мочеиспускание безболезненное, моча светло – желтого цвета.
2.03.06	Общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, кожные покровы, склеры субиктеричные. Температура тела 36,60 С. Частота дыхания 14 в минуту. При перкуссии легочной звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритм правильный, шумов нет. АД 120/80 мм рт. ст., ЧСС 80 удара в минуту. Язык влажный, обложен сероватым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не выступает из-под края реберной дуги; край плотно-эластической консистенции, гладкий, безболезненный, закруглен. Стул обычного цвета, регулярный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Отёков голеней и стоп нет. Мочеиспускание безболезненное, регулярное, моча светло – желтого цвета.
3.03.06	Общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, кожные покровы, склеры субиктеричные. Температура тела 36,50 С. Частота дыхания 16 в минуту. При перкуссии легочной звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритм правильный, шумов нет. АД 110/75 мм рт. ст., ЧСС 70 удара в минуту. Язык влажный, обложен сероватым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не выступает из-под края реберной дуги; край плотно-эластической консистенции, гладкий, безболезненный, закруглен. Стул обычного цвета, регулярный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Отёков голеней и стоп нет. Мочеиспускание безболезненное, регулярное, моча светло – желтого цвета.
6.03.06	Общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, кожные покровы, склеры субиктеричные.. Температура тела 36,60 С. Частота дыхания 16 в минуту. При перкуссии легочной звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритм правильный, шумов нет. АД 120/80 мм рт. ст., ЧСС 70 удара в минуту. Язык влажный, обложен сероватым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не выступает из-под края реберной дуги; край плотно-эластической консистенции, гладкий, безболезненный, закруглен. Стул обычного цвета, регулярный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Отёков голеней и стоп нет. Мочеиспускание безболезненное, регулярное, моча светло – желтого цвета.

ПРОГНОЗ:

Прогноз для жизни благоприятный. Самый частый исход острого вирусного гепатита «А» - выздоровление.

При соблюдении рекомендаций врача по режиму питания, образу жизни и медикаментозному лечению прогноз для работоспособности и выздоровления благоприятный. Через 3-4 недели после выписки из стационара больная может приступить к работе.

Этиология и патогенез

Гепатит А (ГА)

Этиология. Вирус ГА (ВГА, HAV) содержит РНК, относится к роду энтеровирусов семейства пикорнавирусов (Picornaviridae), имеет размеры 27-32 нм. Во внешней среде он более устойчив, чем типичные пикорнавирусы, может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре +4°С, несколько лет — при температуре —20°С, в течение нескольких недель — при комнатной температуре. Вирус инактивируется при кипячении через 5 мин. Частичная гибель его в воде происходит в течение 1 ч при концентрации остаточного хлора 0,5-1,5 мг/л, полная инактивация — при концентрации 2,0-2,5 мг/л в течение 15 мин, а при ультрафиолетовом облучении (1,1 Вт) — за 60 с. Известен только один серологический тип вируса ГА. Из определяемых в настоящее время специфических маркеров важнейшим являются антитела к ВГА класса IgM (анти-HAV IgM), которые появляются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3-6 мес. Наличие анти-HAV IgM свидетельствует о ГА, используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах. Появление анти-HAV IgG возможно с 3-4-й недели заболевания, антитела сохраняются длительно, что свидетельствует о перенесенном ГА, позволяет оценить динамику специфического иммунитета населения. Антиген ВГА обнаруживают в фекалиях больных за 7-10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания, что используют для ранней диагностики и выявления источников инфекции. Эпидемиология. ГА распространен повсеместно и характеризуется неравномерным распределением по континентам и странам, а также в пределах одной страны. В настоящее время в мире можно условно выделить регионы с высокой (Азия и Африка), средней (Южная и Восточная Европа) и низкой (Скандинавия, Цетральная Европа, Северная Америка) интенсивностью циркуляции ВГА. Уровень заболеваемости ГА коррелирует с санитарно-гигиеническим состоянием отдельных территорий. Источником инфекции являются больные всеми формами острого инфекционного процесса. При этом наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными и бессимптомными формами. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность источников инфекции отмечается в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания. После появления желтухи частота обнаружения антигена ВГА в фекалиях резко уменьшается. Вирусемия кратковременна и эпидемиологического значения не имеет. Особенностью эпидемического процесса при ГА является осенне-зимняя сезонность. Рост заболеваемости обычно начинается в июле-августе и достигает максимума в октябре-ноябре с последующим снижением в первой половине очередного года.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем. Заражающая доза крайне мала и составляет 100—1000 вирусных частиц. Наибольшая восприимчивость к ГА характерна для детей. К группам повышенного риска относят различные организованные (в частности, воинские) коллективы. Иммунитет после перенесенного заболевания длительный, возможно, пожизненный. Бессимптомные формы формируют менее напряженный иммунитет, чем клинически выраженные. Патогенез. Возбудитель ГА обычно внедряется в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где проникает в ретикулогистиоцитарные клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоциты) и повреждает их. Внедрение вируса в гепатоциты и его репликация приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов, в том числе и в мембранах. При этом объем некроза практически всегда ограничен. В гепатобиоптатах, как правило, регистрируется фокальный, пятнистый (легкие желтушные и безжелтушные формы), реже зональный (среднетяжелые формы) тип некроза печени. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и затем выделяется с фекалиями из организма больного. ВГА обладает достаточно высокой иммуногенностыо и уже с первых дней болезни индуцирует специфическую сенсибилизацию лимфоцитов. Ключевое значение в элиминации вируса придается лизису инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами. Анти-HAV вместе с лимфоцитами-киллерами осуществляют антителозависимый цитолиз гепатоцитов. Нарастание иммунитета ведет к освобождению организма от возбудителя, наступающему, как правило, с появлением желтухи. Можно утверждать, что ГА не завершается хроническим гепатитом и состоянием вирусоносительства. Не свойственно ГА и формирование злокачественных вариантов болезни. Однако на фоне предшествовавших вирусных поражений печени, при хронической интоксикации алкоголем, наркотиками, токсичными лекарственными препаратами, а также у истощенных лиц, особенно при смешанных инфекциях, наблюдаются молниеносные, коматозные формы болезни, приводящие к острому некрозу печени. Симптомы и течение. Инкубационный период: минимальный — 7 дней, максимальный — 50 дней, чаще от 15 до 30 дней. Начальный (преджелтушный) период обычно характеризуется гриппоподобным, реже диспепсическим или астеновегетативным вариантами клинических проявлений. Продолжительность начального периода 4—7 дней. В случае гриппоподобного варианта болезнь начинается остро, температура тела быстро повышается до 38-39°С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2-3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда отмечаются небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо. Для диспепсического варианта преджелтушного периода болезни характерны снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 2—5 раз в сутки. При астеновегетативном варианте болезнь начинается постепенно, температура тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение. Смешанный вариант начала болезни проявляется чаще всего признаками нескольких синдромов. При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличными). Выраженность симптомов начального периода часто имеет прогностическое значение: повторная рвота, боли в правом подреберье, высокая длительная лихорадка указывают на возможное тяжелое течение вирусного гепатита в желтушном периоде и вероятность острого массивного некроза печени. Желтушный период проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую педелю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения — бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда — чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела в желтушном периоде обычно нормальная. При обследовании больного можно выявить увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера. У 15-50% больных в положении на правом боку пальпируется край селезенки. Характерно урежение пульса. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. Первый тон сердца на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой аминотрансферазы (АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM. При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билиру-бина и протромбина. Следует подчеркнуть, что билирубинемия при ГА в 70—80% случаев не превышает 100 мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на 2-й неделе желтухи. Одновременно наблюдается падение активности аминотрансфераз, а к 20-25-му дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы. Различают тяжесть состояния больного В Г, которая определяется ежедневно, и клиническую форму болезни по тяжести течения, определяемую с учетом тяжести состояния и длительности заболевания. Тяжесть состояния больного определяется на основании оценки и сопоставления клинических и лабораторных показателей. Удовлетворительное состояни?