Реферат: Вплив граміцидину S на агрегацію тромбоцитів і стійкість мембран еритроцитів до гемолізу
33
± 2,9
54*
± 5,1
67*
± 5,6
92*
± 8,5
125*
± 11,7
150*
± 13,0
15,0
± 1,8
11.67*
± 1,2
9,02
± 0,77
8,0*
± 0,063
6,67*
± 0,59
5,17*
± 0,43
Примітка:* - вірогідно відносно мінімальної концентрації граміцидину S (р < 0,05)
Це явище, очевидно, по-перше може бути пов’язано із значно більшими розмірами еритроцитів у порівнянні з тромбоцитами. Але важливішою причиною є, безумовно, різна будова мембран – питомий склад їх білковх та ліпідних компонентів, в обох типів клітин. Саме тому граміцидин S не тільки руйнує мембрану тромбоцитів, як і еритроцитів, але й виступає для перших в якості індуктора агрегації.
В той же час загальні особливості взаємодії граміцидину S з еритроцитами, які базуються на загальних же властивостях мембран будь-яких клітин, мають ті ж характерні риси, що і у випадку тромбоцитів.
З рис.5 видно, що час повного гемолізу еритроцитів знижується, а його швидкість збільшується з підвищенням температури. Декілька слабше, ніж у еритроцитів, але все ж виявляється прискорення гемолізу в облвсті фазових переходів ліпідів мембран.
Як і у випадку тромбоцитів індукція ПОЛ в мембранах еритроцитів збільшує, а його інгібування б – токоферолом – зменшує рівень гемолізу, що іде на протязі одного й того ж часу. під дією граміцидину S.