Реферат: Вплив ішемічного передстану на морфофункціональну адаптацію серця до некрозу міокарда при введенні алкілселенонафтиридину

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ХАРКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Станішевська Наталія Володимирівна

УДК 616-08: 616-008.921.1-008.64-021.7.

ВПЛИВ ІШЕМІЧНОГО ПРЕДСТАНУ НА МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНУ АДАПТАЦІЮ СЕРЦЯ ДО НЕКРОЗУ МІОКАРДА ПРИ ВВЕДЕННІ АЛКІЛСЕЛЕНОНАФТИРИДИНУ

(експериментальне дослідження)

14.03.04 – патологічна фізіологія

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Харків – 2008

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Луганському національному педагогічному університеті імені Тараса Шевченка МОН України.

Науковий керівник доктор медичних наук, професор

Виноградов Олександр Анатолійович, Луганський національний педагогічний університет імені Тараса Шевченка МОН України, завідувач кафедри анатомії, фізіології людини й тварин.

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, старший науковий співробітник Коляда Тетяна Іванівна, Державна установа «Інститут мікробіології та імунології ім.І.І. Мечникова АМН України», м. Харків, завідувач лабораторії клінічної імунології та алергології;

доктор медичних наук, професор

Флегонтова Вероніка Валентинівна, Луганський державний медичний університет, професор кафедри патологічної фізіології.

Захист відбудеться 10 квітня 2008 р. об 11.00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.03 при Харківському національному медичному університеті (61022, м. Харків, пр. Леніна, 4).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківського національного медичного університету (61022, м. Харків, пр. Леніна, 4).

Автореферат розісланий 07 березня 2008 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, кандидат медичних наук, доцент О.Ю. Степаненко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Серцево-судинна патологія є однією з актуальних проблем сучасної медицини (Р.Г. Органов, 1999; Е.И. Чазов, 2001; В.М. Коваленко с соавт., 2002; Ю.Н. Колчин с соавт., 2003, 2005; Е.Н. Амосова, 2004; Н.І. Лутай, А.І. Митченко, 2004). За несприятливих умов, наприклад: стрес, гіпоксія, аутоімунна реакція, чи в експерименті з адреналіновою інтоксикацією може розвинутися некоронарогенний некроз міокарда – НМ (Р.А. Серов с соавт., 1977; А.А. Виноградов, Н.А. Панкратьев, 2006, 2007; С.Ю. Некрасов, 2006). Проте є дані про те, що короткі періоди гіпоксії, навпаки, сприяють підвищенню резистентності міокарда до гіпоксичних пошкоджень. Цей кардіопротекторний механізм був названий «ischemic preconditioning» («ішемічний предстан» – ІПС). Окремі науковці вказують на те, що цей неспецифічний феномен є результатом дії стрес-стимулу, при якому підвищується толерантність клітин до наступних стрес-стимулів (R. Strasser et al., 1996; F. Tomai et al., 1999; H. T. Sommerschild et al., 2000). При цьому виникає пізній захист міокарда через 24 год після ІПС (R. Strasser et al., 1996).

За даними літератури, при моделюванні НМ відразу після гіпоксичного тренування 60% тварин гине у перші 4 години експерименту. При моделюванні НМ через 24 год після гіпоксичного тренування встановлено стовідсоткове виживання тварин (С.Ю. Некрасов, 2006). Між тим є протилежні дані про вплив як гіпоксичного тренування, так і ІПС (R. Lerch еt al., 1997; R. Ferrari et al., 1998; Y. T. Xuan et al., 1999; M. Hill et al., 2001 та ін). Даний факт дає підстави для медикаментозного пролонгування ІПС з метою підвищення толерантності міокарда до гіпоксії (R. Strasser et al., 1996; F. Tomai et al., 1999; H. T. Sommerschild et al., 2000).

Дисбаланс між оксидантами та антиоксидантами за гіпоксичних умов призводить до нейродегенерації (M. A. Ansari et al., 2004). Тому актуальним є вивчення дії антиоксидантів при розвитку некоронарогенного НМ у різні періоди ІПС. Особливий інтерес викликають антиоксидантні властивості деяких селенопротеїнів (E. M. Alissa et al., 2003). Припускають, що функції селену реалізуються через селенопротеїни, в яких селен утримується у складі специфічних амінокислот (E. M. Alissa et al., 2003; J. Chen, M. J. Berry, 2003).

Дослідженнями на тваринах встановлено, що нестача селену викликає кардіоміопатію та раптову смерть. У людей нестача селену є етіологічним фактором розвитку серцево-судинної патології (E. M. Alissa et al., 2003). Це може бути важливим при поясненні патофізіології серцево-судинних захворювань (E. Demirel-Yilmaz et al., 1998).

Однак механізми кардіопротекторної дії ІПС і роль селенопротеїнів у підвищенні толерантності міокарда до НМ вивчені недостатньо.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є частиною науково-дослідної роботи кафедри анатомії, фізіології людини й тварин Луганського національного педагогічного університету імені Тараса Шевченка за номером державної реєстрації 019800026641 «Механізми адаптації до факторів навколишнього середовища». Автор є виконавцем одного з напрямків, який стосується вивчення механізмів адаптації органів і систем в нормі та при експериментальній патології.

Мета дослідження – визначити вплив селенопротеїну – алкілселенонафтиридину (АСНР) – на ефективність ішемічного предстану у підвищенні резистентності організму та морфофункціональної адаптації серця до некоронарогенного НМ.

Відповідно до мети дослідження було поставлено такі завдання:

Визначити морфофункціональні ознаки адаптації серця у тварин, які вижили протягом 6 год від початку моделювання НМ.

--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--