Реферат: Вплив ішемічного передстану на морфофункціональну адаптацію серця до некрозу міокарда при введенні алкілселенонафтиридину

В нашому дослідженні при моделюванні НМ загинуло 40% тварин (30% – у перші 4 години та 10% – після 5-годинної експозиції експерименту). При моделюванні НМ у стадії ІПС-1 загинуло 60% тварин (40% – у перші 4 години та 20% – після 5-годинної експозиції експерименту). При моделюванні НМ після попереднього 7-денного уведення АСНР загинуло 20% тварин (у перші 4 години експерименту), а при моделюванні НМ у стадії ІПС-1 на тлі уведення АСАР – 30% тварин (у перші 4 години експерименту). При моделюванні НМ у стадії ІПС-2 виявлено 100% виживання тварин.

Нами вперше in vivo встановлено, що АСНР позитивно впливає на кардіопротекторну дію ІПС, що виявляється підвищенням резистентності серця і організму в цілому при моделюванні НМ вже в першій стадії ІПС. При порівнянні кількості загиблих тварин при моделюванні НМ у першій стадії ІПС визначено зниження відсотка загиблих тварин у 3 рази після уведення АСНР.

Наведені результати дослідження вказують на підвищення резистентності організму та серця зокрема у другій стадії ІПС і попереднього 7-денного уведення АСНР. Це проявлялося не тільки зниженням летальності тварин, але й позитивними змінами морфофункціональних показників у міокарді шлуночків серця. З огляду на викладене можна припустити, що дозоване уведення АСНР знижує руйнівний вплив транзиторної ішемії та підвищує резистентність міокарда до некрозу.

ВИСНОВКИ

Дисертація присвячена проблемі, що стосується впливу алкілселенонафтиридину на ефективність ішемічного предстану у підвищенні резистентності організму до некоронарогенного некрозу міокарда. Вивчено морфофункціональні зміни міокарда шлуночків серця при некрозі міокарда в різних стадіях ішемічного предстану і на тлі попереднього уведення алкілселенонафтиридину. Встановлено, що через 24 год після моделювання ішемічного предстану на тлі попереднього уведення алкілселенонафтиридину підвищується резистентність до некрозу міокарда, що проявляється підвищенням виживання тварин і позитивною динамікою морфофункціональних змін міокарда.

Морфофункціональними ознаками адаптації до некрозу міокарда у тварин, що вижили, є збільшення маси серця, помірне підвищення експозиційної динаміки сорбції та вмісту води в міокарді шлуночків серця. При цьому знижуються внутрішньошкірна напруга кисню та активність каталази в міокарді шлуночків серця.

У тварин, які загинули протягом 6 год від початку моделювання некрозу міокарда (40%), на передній план виступають явища дизадаптації з розвитком грубих фуксинофільних осередків гіпоксичного ушкодження кардіоміоцитів аж до некрозу, різкого зниження активності каталази в міокарді шлуночків серця та внутрішньошкірної напруги кисню.

У перші години після закінчення моделювання ішемічного предстану (перша стадія ішемічного предстану) в міокарді шлуночків серця виявляються ознаки транзиторної ішемії, що, очевидно, є причиною зниження резистентності організму та зокрема серця. Мабуть, тому при моделюванні некрозу міокарда в першій стадії ішемічного предстану гине до 60% тварин. Прояви морфофункціональної дизадаптації більш виражені, ніж при моделюванні некрозу міокарда в інтактних тварин.

Через 24 год після закінчення моделювання ішемічного предстану (друга стадія ішемічного предстану) підвищувалася резистентність організму до некрозу міокарда, що виявлялося стовідсотковим виживанням тварин. У порівнянні з показниками, що отримані при моделюванні некрозу міокарда в першій стадії ішемічного предстану, у міокарді формувалися менш грубі фуксинофільні осередки; знижувалися експозиційна динаміка сорбції і вміст води. Підвищувалися внутрішньошкірна напруга кисню й активність каталази в міокарді шлуночків серця.

Дозоване уведення алкілселенонафтиридину підвищує резистентність серця до розвитку некрозу міокарда, що виявляється зниженням летальності при моделюванні некрозу міокарда до 20% (без ішемічного предстану) і 30% (у першій стадії ішемічного предстану). У порівнянні з показниками, що отримані при моделюванні некрозу міокарда в першій стадії ішемічного предстану, у міокарді утворюються менш грубі фуксинофільні осередки; знижується експозиційна динаміка сорбції і вміст води. Підвищуються внутрішньошкірна напруга кисню й активність каталази в міокарді шлуночків серця.

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

Виноградов А.А., Некрасов С.Ю., Панкратьев Н.А., Станишевская Н.В., Левицкая Г.В., Лядская Г.А., Емельянова М.В. Метод определения активности каталазы в биологических жидкостях // Актуальні проблеми акушерства і гінекології, клінічної імунології та медичної генетики. – 2006. – Вип.12. – С.313–316. (Здобувачем проведено експериментальні дослідження та їхній аналіз, визначена активність каталази, внесок становить 80%).

Станишевская Н.В., Виноградов А.А. Морфофункциональная адаптация миокарда в различных стадиях ишемического предсостояния // Загальна патологія та патологічна фізіологія. – 2006. – Т.1, № 2 (додаток А). – С.86–91. (Здобувачем проведені експериментальні дослідження та їхній аналіз, внесок – 90%).

Станишевская Н.В. Влияние ишемического предсостояния на морфофункциональную адаптацию сердца к некрозу миокарда при введении алкилселенонафтиридина // Український медичний альманах. – 2007. – № 5. – С.173–175.

Станишевская Н.В. Влияние ишемического предсостояния на динамику внутрикожного напряжения кислорода при моделировании некроза миокарда до и после введения алкилселенонафтиридина // Український морфологічний альманах. – 2007. – Т.5, № 3. – С.75–78.

Некрасов С.Ю., Станишевская Н.В., Панкратьев Н.А. Способ гипоксической тренировки лабораторных животных // Вісник ЛНПУ імені Т.Г. Шевченка. – 2005. – № 6. – С.120–124. (Здобувачем проведені експериментальні дослідження та їхній аналіз, внесок – 60%).

Абросимова Т.Н., Андреева И.В., Виноградов А.А., Станишевская Н.В. Оценка активности каталазы в гомогенате печени при некрозе миокарда до и после сел?