Реферат: Желудочно-кишечные заболевания

Диагноз: Ro, пробная лапаротомия.

Лечение: оперативное.

Болезнь Крона

Гранулематозный процесс неясной этиологии, чаще - дистальный отдел подвздошной кишки, но при распространенном поражении - от желудка до толстой.

Слизистая изъязвляется, стенка инфильтрирована, склонность к стенозированию и образованию свищей, изменения брыжеечных, увеличение регионарных лимфузлов.

О. начало: озноб, понос, боли, рвота.

При хроническом течении: падение массы, анемия, синдром малабсорбции.

Почти постоянно - непереносимость лактозы.

Дефицит B12, желчных к-т, экссудативная энтеропатия, стеаторея.

При стенозировании - непроходимость.

Болезнь Уиппла

Редко встречающееся заболевание, при котором наблюдается массивное отложение гликопротеина в макрофагах тонкой кишки, лимфоцитах, др. клетках и тканях.

Вызывается, очевидно, Corinebacterium anaerobium.

Возможно, патологическая иммунная реакция на инвазию (Гамма - снижены, альфа-2 - повышены).

Эл.-микр.: отложения гликопротеинов - это скопление палочковидных бактерий.

Клиника: падение массы, поносы, полиартралгия в области кр. суставов, неспецифические боли в брюшной полости, лимфаденопатия, усиленная пигментация кожи. Иногда - пирексия, отеки, пурпура.

Могут вовлекаться легкие, нервная система, сердце.

Стеаторея, белковая недостаточность, витаминная, минеральная и др.

Рентгенологически: утолщение складок слизистой тонкой кишки, увеличение брюшных лимфоузлов.

Диагноз: биопсия тонкой кишки - растянутые лимфатические пространства и ворсинки с большим количеством набухших вспененных макрофагов, гликопротеины которых фиксируются PAS-окрашиванием.

Лечение: пенициллин + стрептомицин 2нед. = тетрациклин в течение 1 года.

Гуморальный иммунитет после лечения нормализуется, но клеточный - изменен. Возможно, дефект Т-лимфоцитов и, как следствие, снижение активности макрофагов.

Муковисцидоз

Распространенность среди новорожденных - 1:5000 - 1:8000.

В патогенезе муковисцидоза ведущими являются секреторные нарушения, изменения ионного транспорта через мембраны и действие т.н. "гуморального фактора" Спока.

нарушение секреторных процессов связано с патологией обмена мукополисахаридов и глюкопротеидов. У больных муковисцидозом отмечается нарушение N структуры и растворимости мукополисахаридов и глюкопротеинов в содержимом 12п. В фибробластах больных муковисцидозом повышено содержание кислых мукополисахаридов. То же - в культуре лейкоцитов и в амниотической жидкости.

Нарушение тр-та воды и эл-литов через мембраны экзокринных желез - второй важный фактор патогенеза муковисцидоза.

В поте и слезной жидкости больный - макромолекулярный фактор, подавляющий обратное всасывание натрия. Снижен объем водно-электролитной части сока pancreas, стимулир. секретином. Повышена вязкость сока и содержание ферментов.

Аналогично изменены трахеобронхиальный и кишечный секреты.

В сыворотке - макроглобулярный "фактор Спока", нарушающий движение ворсинок эпителия трахеи кроликов. Такое замедление может быть причиной замедления эвакуации слизи и очищения слизистой.

Очевидно, нет ферментов, разрушающих данный макроглобулин. По Споку, он повреждает мембраны клеток экзокринных желез, повышает метаболическую активность клеток, усиливает синтез белка и мукополисахаридов, изменяет уровень секреции электролитов.