Реферат: Желудочно-кишечные заболевания

Сердечно-сосудистая система: артериальная и венозная гипотония, ЭКГ-, ЭхоКГ -изменения (так называемая энтерогенная дистрофия миокарда).

Нарушения иммунитета (изменение метаболизма иммунокомпетентных клеток, снижение продукции Ig, медиаторов реакций)

Отеки (гипопротеинемия, нарушения всасывания воды, электролитов,

Никтурия, полиурия (электролитные нарушения) менее часто. Гиповолемия активирует систему ренин-АТ-альдостерон.

Нефролитиаз (гипероксалурии) Два варианта: 1. при стеаторее кальций образует преципитаты с невсосавшимися жирными кислотами, а оксалаты остаются врастворимой форме, что способствует их более полной реабсорбции; 2. желчные кислоты, всасывание которых нарушается, способствуют повышению абсорбции оксалатов, оксалаты абсорбируются пассивной диффузией).

Энтерогенные поражения кожи: дерматиты, гиперпигментация, нейродермит, экзематозные поражения при глютеновой болезни и тяжелых хронических колитах; узловатая эритема, пиодермия, крапивница при язвенном колите, болезни Крона (кроме крапивницы); гиперпигментация, гиперкератоз, эритродермия при раке толсто

Под термином maldigestion понимают нарушения внутриполостной функции пищеварения, затрагивающие процессы расщепления УВ, белков, жиров. Malabsorption представляет собой нарушение всасывания продуктов пищеварения. Оба функциональных нарушения объединяют термином malassimilation.

Синдром малабсорбции (СМА)

-- синдром, обусловленный расстройством процессов пищеварения и всасывания втонкой кишке, приводящих к нарушению метаболизма, степень выраженности которых зависит от тяжести синдрома

Классификация (этиологическая)

Рациональная классификация малабсорбции по А.В.Фролькису (1980)

1. Первичная (врожденная) малабсорбция:

1) глюкозо-галактозная непереносимость; 2) непереносимость фруктозы; 3) болезнь Гартнупа (нарушение всасывания аминокислот, проявляющиеся в виде пеллагроидных нарушений с церебральными расстройствами); 4) цистинурия; 5) малабсорбция триптофана (синдром "голубых пленок"); 6) малабсорбции метионина (синдром хмелесушилки); 7) синдром Лове (нарушение всасывания АМК, проявляющееся в виде артериальной гипертонии (?), катаракты, глаукомы, поражения почек); 8) малабсорбция витамина В12 (врожденное отсутствие внутреннего фактора или недостаток рецепторов витамина В12 -SF); 9) малабсорбция фолиевой к-ты.

2. Вторичная (приобретенная) малабсорбция:

1) гастрогенная (гастриты, рак, резекции, болезнь Менетрие); 2) панкреатогенная (панкреатиты, муковисцидоз, рак, нарушения островкового аппарата (с-м Золлингера-Эллисона), кистозный фиброз, резекция и др.); 3) гепатогенная (о. и хр. диффузные заболевания печени, нарушения желчеобразования и желчеотделения); 4) энтерогенная (энтериты, колиты, целиакия, б-нь Крона, Резекция тонкой кишки, синдром слепой петли, инфекционные, паразитарные, сосудистые заболевания кишечника: о. тромбоз мезентериальных артерий, хр. непроходимость мезентериальных артерий, повреждения сосудов при облучении, полицитемия, узелковый периартериит, амилоидоз и др.); 5) эндокриногенная (сахарный диабет, гипер- и гипотиреоз, гипопаратиреоидизм и др.); 6) ятрогенная (слабительные (дифенольные производные), цитостатики, антибиотики, аминогликозиды, ПАСК, холестирамин, облучение, бигуаниды -- нарушение всасывания В12).

По клиническому течению 1. Латентная (выявляется только с помощью функциональных тестов); 2. Явная: 1. с начальными клиническими проявлениями, 2 . с выраженными клиническими проявлениями, 3.терминальная стадия

Первичная МА проявляется уже в раннем возрасте, возникает в результате врожденной недостаточности транспортных энзимов, дефицита соответствующих переносчиков. Первичная МА возникает при нарушении отдельных функциональных элементов (ферменты, транспортная система) без морфологических нарушений эпителия ворсинок, при вторичной МА е изменения обусловлены редукцией поверхности тонкой кишки (резекции, атрофия, альтерация).

При вторичной МА расстройства всасывания тесно связаны с нарушениями пищеварения. Наиболее часто вторичная МА связана с первичным поражением кишечника, сопровождающимся дефицитом дисахараз, энтерокиназы и др. (мембранная фаза), нарушением структуры слизистой оболочки тонкой кишки (целлюлярная фаза), расстройством кишечного лимфооттока (фаза оттока).

Этиология (см. классификацию)

Патогенез

Клеточная малабсорбция

МА может возникнуть 1. при резком уменьшении числа эпителиальных клеток при резекциях тонкой кишки, еюноилеальных анастомозах (лечение тучности), 2.атрофии слизистой при различных при различных заболеваниях тонкой кишки

Различают: а) дуоденоеюнальный атрофический синдром (МА преимущественно ионов Fe, Ca, витамина D, ксилозы и фолатов); б) илеальный атрофический синдром (МА желчных кислот, витамина В12, при этом развивается стеаторея, диарея)

3.врожденный дефект пищеварительных ферментов или переносчиков сахаров, аминокислот, липидов, витамина В12: а) ферментная недостаточность; б) отсутствие мембранного переносчика (глюкозо-галактозная МА, болезнь Гартнупа, триптофановая, метиониновая, глициновая, цистиновая МА, МА витамина В12 -- болезнь Имерлунда-Грестека, врожденная хлоридорея); в) абеталипопротеинемия; г) "болезнь задержки эстеров холестерина"; д) болезнь Фабри (поражение нейронов вследствие сфинго-цереброзидных отложений)

Внутрипросветная малабсорбция (по сути дела это малдигестия)

Основная причина -- это нарушение биологического равновесия в полости кишечной трубки.

1. Изменения рН (ингибирование липаз - стеаторея).

2. Уменьшение концентрации солей желчных кислот (также развивается стеаторея).

3. Распространение бактерий на содержимое тонкого кишечника приводит к деконъюгации глико- и тауро-конъюгатов желчных кислот, а это в свою очередь к нарушению мицеллообразования, так как свободные соли желчных кислот менее эффективныпри переваривании жира.

4. Диарея из-за МА жирных кислот.Na в подвздошной и толстой кишке связывается с невсосавшимися жирными кислотами.

При этом наблюдается связывание кислотами ионов Са. На фоне внутрипросветного дефицита ионов Са усиливается всасывание пищевой щавелевой кислоты, возможен нефролитиаз.