Реферат: Анемии: виды и причины возникновения

Анемии – группа заболеваний (состояний), характеризующихся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов.

При анемии происходит ряд характерных изменений эритроцитов периферической крови: нарушение их формы (пойкилоцитоз, анизоцитоз) и размеров (макроцитоз, микроцитоз). Насыщения эритроцита гемоглобином (гипохромия, гиперхромия), появление включений - базофильных зерен (тельца Жолли) и базофильных колец (кольца Кебота).

Классификация

На основании особенностей этиологии и патогенеза различают три основных группы анемий:

1. Вследствие кровопотери — постгеморрагические;

2. Вследствие нарушенного кровообразования;

3. Вследствие повышенного кроверазрушения — гемолитические.

По характеру течения анемия может быть:

1. Острой

2. Хронической

Следует отметить, что при длительных кровопотерях, а также при гемолизе эритроцитов анемия возникает тогда, когда наступает недостаточность регенераторных возможностей костного мозга:

1. Норморегенераторные

2. Гипорегенераторные

3. Гиперрегенераторные

Недостаточность эритропоэтической функции костного мозга зависит от дефицита веществ, необходимых для кроветворения: железа, витамина В₁₂ > фолиевой кислоты и др, следовательно по типу кроветворения анемии делят:

1. Нормобластические

2. Эритробластические

3. Мегалобластические

По цветовому показателю анемии делят:

1. Нормохромные

2. Гипохромные

3. Гиперхромные

ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Постгеморрагическая анемия может быть острой и хронической.

Острая постгеморрагическая анемия

Причины. Массивное кровотечение при язве желудка, разрыве маточной трубы, ветви легочной артерии, аневризмы аорты.

Чем больше поврежденный сосуд, тем опаснее состояние для жизни. При повреждении аорты потеря 1 л крови приводит к смерти вследствие резкого падения артериального давления даже без значительного малокровия внутренних органов. При повреждении более мелких сосудов и потери половины общего объема крови смерть наступает от острой сердечной недостаточности при выраженном малокровии внутренних органов.

Патогенез. В патогенезе основных клинических проявлений острой кровопотери основную роль играет быстрое уменьшение общего объема крови — плазмы и эритроцитов, что ведет к острой гипоксии (развивается геморрагический шок). В крови повышается уровень катехоламинов. В результате гипоксии повышается содержание эритропоэтина, который стимулирует пролиферацию чувствительных к нему клеток костного мозга, в периферической крови появляются ретикулоциты.

Патологическая анатомия. Соответсвует морфологическим изменением при шоке. Отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов — острое малокровие. Костный мозг плоских костей бледно-красный.

--> ЧИТАТЬ ПОЛНОСТЬЮ <--