Реферат: Диагностирование и лечение узловой миомы матки

Общий анализ мочи

Заключение: оксалатурия, фосфатурия.

Мазок на гоноккок из уретры и цервикального канала.

Уретра Шейка матки

Гоноккоки - -

Проч. бактерии грам +/- кокки в грам +/- кокки в

единичном кол-ве единичном кол-ве

Лейкоциты 2-4 в п/з 10-12 в п/з

Эпителий 2-3 в п/з 3-5 в п/з

Трихомонады - -

Слизь значительном кол-ве

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Вопрос о причинах возникновения миомы матки до настоящего времени окончательно не решен. До сравнительно недавнего времени полагали, что в развитии миомы матки важную роль играет гиперэстрогения.

Бактериологические исследования фиброзированных миоматозных узлов указывают на значительное повышение количества ассоциированной микробной флоры в них по сравнению с окружающими неизмененными тканями тела матки. Идентификация флоры путем проведения высокоспецифичных полимеразных цепных реакций на наличие участков ДНК возбудителей показала присутствие в миоматозных узлах «проблемных» возбудителей ЗППП (в подслизистых узлах — ChlamydiaTrachomatis, в межмышечных-подбрюшинных — Ureaplasmaurealyticum).

Морфологические исследования показали скопления укрупненных гладкомышечных клеток вокруг воспалительных инфильтратов в миометрии.

Несомненно, половые гормоны регулируют рост миомы матки, особенно на этапах клинически определяемых узлов, когда в них сформировано значительное количество экстрацеллюлярного матрикса, повышающего чувствительность миомы к стероидным гормонам. В миоматозных узлах эстрогенные рецепторы повышены в 2 раза, а прогесте-роновые — в 3 раза в сравнении с окружающим миометрием. Следовательно, обе группы женских половых гормонов могут играть существенную роль в росте сформировавшихся миоматозных узлов.

Таким образом, в связи с особенностями гормональной рецепции в узлах миома матки может возникать и расти при нормальном уровне половых гормонов в крови. Экстрацеллюлярный матрикс, вырабатывающийся при повреждении клеточных мембран в миометрии, лежит в основе формирования миомы матки за счет синтеза тканевых факторов роста и делает ее гормонально-восприимчивой в повышенной степени из-за концентрации и трансформации эстрогенных и прогестероновых рецепторов в участках повреждения. С этой точки зрения миома матки может рассматриваться как пролиферат, отграничивающий, в частности, хронические воспалительные очаги в миометрии и становящийся гормонально-зависимым в связи с изменением в нем рецепции к половым гормонам.

Кроме того, в патогенезе миомы матки играют определенную роль изменения иммунологической реактивности организма, особенно при наличии хронических очагов инфекции. Точкой приложения повреждающего фактора является сосудистая стенка. Механизм запуска этой реакции неспецифичен. Развитие миогенной гиперплазии происходит, в основном, в местах наиболее сложных переплетений маточных волокон. Факторами, индуцирующими локальную гипертрофию миометрия, являются гипоксия и развивающиеся нарушения микроциркуляции. Одновременно с ростом узлов миомы происходит нарастание массы окружающего миометрия, причем темп роста опухоли опережает темп увеличения мышечных слоев. Миоматозные узлы не имеют капсулы, являясь гипертрофированным мышечным слоем, аномальным пластом миометрия.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Предоперационная подготовка

Стол N 15.

Диета: полноценное, достаточно калорийное, богатое витаминами питание.

Режим: полупостельный.

С гемостатической целью.

Rp.: Sol. Etamsylatinatrii12,5 % - 2ml

D.t.d.N. 10 inamp.

S. Внутримышечно 1мл однократно.

Rp.: Sol. Calciichloride 1 % - 200 mlN 10

D.S. Внутривенно, капельно 1 раз в день.

2. Операционное лечение.

Операция : надвлагалищная ампутация матки без придатков. Дренирование брюшной полости.

Обезболивание : внутривенный многокомпонентный наркоз с интубацией трахеи, ИВЛ.