Реферат: Эндокринология (вирильный синдром)

абсолютного и относительного увеличения в крови в-фракции 17-ОКС

(состоящей в основном из дегидроэпиандростерона) более 8000

нг/л или (и) тестостерона более 2000 нг/л.

ВС яичникого генеза может быть обусловлен развитием склерокистозных

яичников (встречаются в 10 раз чаще) или маскулинизирующей опухоли

яичника - арренобластомы, опухоли из лейдиговых клеток,

липоидоклеточных опухолей. Синдром склерокистозных яичников

(Штейна-Левенталя) характеризуется аменореей различной

про -дол -жи -тель -нос -ти, иног -да после аменореи появляются

длительные ациклические кровотечения, ожирением, гирсутизмом,

бесплодием и поликистозно-измененными яичниками. При синдроме и

болезни Кушинга, акромегалии, гиперплазии коры надпочечников могут

появляться поликистозные яичники, но они не секретируют повышенного

количества андрогенов, как при типичном синдроме

Штейна-Левенталя footnote Далее в тексте ШЛ . При миомах матки и

ановуляторных кровотечениях может наблюдаться мелкокистозное

перерождение яичников, что обусловливает гиперэстрогенизм. Этот

синдром также неверно отождествляют с ШЛ.

Патогенез окончательно не выяснен. Существует несколько теорий возникновения синдрома:

Теория гипофизарного генеза (Mohesh, Greenblatt, Givens, др.,

1977г.): первичное избыточное выделение ФСГ или (и) ЛГ ведет к

резкому увеличению яичников и гиперпродукции ими андростерона и

этиохоланолона.

Теория надпочечникого генеза (Mohesh, Israel,

др., 1978г.): гиперфункция коры надпочечников по выработке

андрогенов является причиной развития поликистоза яичников. В

подтверждение этой теории приводятся данные:

случаи одновременного развития опухоли надпочечника и ШЛ;

идентичность клинических синдромов, возникающих при