Реферат: Фармакология
Блокада синаптической передачи на уровне ЦНС.
Существует 4 теории
1.Теория общих систем Угнетают энергетический метаболизм нейрона или его специфические рецепторы ( доказано для тиопентала натрия )
2.Теория единого участка Есть единый участок для всех общих анестетиков
3.Пептидная пептидами
прямое взаимодействие с компонентами мембран
4.Липидная липидами
Общие анестетики :
1) Большинство не взаимодействуют со специфическими рецепторами ( холино-, адрено)
2) Не изменяют метаболизм нервных клеток и их потенциал покоя
3) Вызывают стабилизацию электровозбудимой части мембраны нейрона, то есть нарушают ее проницаемость для различных ионов ( Ca,K,Na,Cl ), это приводит к увеличению критического уровня деполяризации, поэтому потенциал действия не возникает и возбуждение от нейрона к нейрону не проходит
5.Липоидная теория
Эффективность общих анестетиков связана с их коэффициентом растворения
растворимость в масле
коэффициент растворения = -----------------------------------
растворимость в воде
эфир ( диэтиловый ) = 2.4, хлороформ = 70, фторотан = 300
Общие анестетики фиксируются на мембране нейрона что приводит к снижению подвижности липидо-белкового слоя, вследствие чего происходит блокада натриевых каналов, уменьшается количество открытых каналов. Общий итог - - уменьшается потенциал действия, увеличивается латентный период, уменьшается амплитуда и следовая гиперполяризации.
Период введения
Стадии
1.Анальгезия сознание притупляется, рефлексы повышаются, боли нет
2.Возбуждение утрата сознания, моторное возбуждение, увеличение частоты дыхания, увеличение артериального давления, активация эндокринной системы ( выброс адреналина, глюкокортикоидов )
Период поддержания наркоза
3.Хирургический наркоз ( поверхностный, глубокий, сверхглубокий ) отсутствие сознания, отсутствие рефлексов, кроме жизненно важных, расслабление мышц, подавление всех видов чувствительности
Период выведения из наркоза
4.Пробуждение
Гарантийный фактор - разница между критическим уровнем деполяризации и абсолютной величиной потенциала действия.
Механизм
Стадия анальгезии