Реферат: Инфекционный эндокардит 2

5 – 8

4 – 12

0 – 1

2 - 8

Наиболее опасным возбудителем ИЭ является S. Aureus – именно с этим патогенном ассоциирован высокий риск летального исхода и инвалидизации. В последние годы его роль как лидирующего возбудителя ИЭ в отдельных регионах возрастает: этот микроорганизм является возбудителем ИЭ не менее чем в 40% случаев. S. epidermidis встречается реже в 10 – 12 раз, чем S. aureus. У детей и подростков – инъекционных наркоманов возможны ассоциации S. aureus с представителями группы медленно растущих, требующих особых условий культивирования грамотрицательных палочек, объединяемых акронимом НАСЕК (Hamphylus spp., Actino – bacillus, achimomycetenicomitans, Cardiobacteriuen hominis, eikenella sp, Kinella Kingae). Может возникать на фоне различных хирургических и кардиохирургических вмешательств, при т н «эндокардит наркоманов», стафилококковых поражениях кожи, остеомиелитах, абсцессах различной локализации. В силу высокой вирулентности, стафилококки чаще поражают неизмененные ранее клапаны, и у таких чаще развивается первичный эндокардит.

Различные виды бета – гемолитических стрептококков идентифицированы как возбудители ИЭ, наиболее частым является зеленящий стрептококк. Факторы, способствующие его инвазии: манипуляции в полости рта, хирургические вмешательства, тонзиллиты, фарингиты, синуситы. При энтерококковом эндокардите очаги инфекции чаще всего локализуются в гастроинтестинальном, гинекоуринальном трактах, а также в полости рта – парадонтоз. ИЭ, вызываемый Strep. Bovis, развивается на фоне патологии кишечника, нередко осложняет опухолевые процессы в кишечнике. Анаэробные стрептококки чаще всего вызывают ИЭ, связанный с хирургическими операциями, в том числе и с протезированием клапанов.

Развитию грибковых эндокардитов могут предшествовать длительное лечение антибиотиками, глюкокортикоидами, сахарный диабет, внутривенное введение глюкозы, кардиохирургические вмешательства.

Из грамположительных микроорганизмов заслуживают внимания факультативные анаэробы – листерия, дифтероиды, лактобациллы, стрептобациллы, актинобациллы и др. эта группа вызывает эндокардиты протезов клапанов.

В последнее время чаще наблюдаются эндокардиты, вызываемые синегнойной палочкой, как следствие частых внутривенных капельных вливаний, постоянных внутривенных катетеров, операций в условиях искусственного кровообращения. Эти эндокардиты, как правило, протекают тяжело и высокоустойчивы к современной антибактериальной терапии. Сальмонеллезные эндокардиты редки, но характеризуются значительной тяжестью течения, развиваются тем же патогенным путем, что и остальные эндокардиты.

Перенесенный ранее ИЭ является самостоятельным и весьма важным предрасполагающим фактором. ВИЭ относят и постинфарктный ИЭ, который крайне редко, но все же встречается в практике педиатров (при болезни Кавасаки и врожденных аномалиях развития коронарных артерий). Имплантаты, ЭКС, опухоли сердца, инородные тела, кардиомиопатии также могут способствовать развитию ИЭ.

Снижение частоты ОРЛ в развитых странах привело к уменьшению случаев развития ИЭ у детей и подростков на фоне приобретенных ревматических пороках сердца. В развивающихся странах ревматические пороки по – прежнему остаются основным предрасполагающим к ИЭ фактором среди школьников. Наряду с этим к значимым факторам риска ИЭ у детей и подростков относятся пролапс митрального клапана (особенно с миксоматозным утолщением клапанных створок и митральной регургитацией), длительно стоящие катетеры центральных вен и перенесенные операции на сердце.

Патогенез

В патогенезе ИЭ традиционно уделяют внимание трем факторам – бактериемии, травме эндокарда, особому состоянию резистентности и эндокарда и микроорганизма. Бактериемия (циркуляция микробов в русле крови) – ее выраженность, частота, видовая специфичность патогенно самым тесным образом сопряжены с риском ИЭ. В последние годы считается, что максимальный риск бактериемии, приводящей к развитию ИЭ, имеют манипуляции в ротовой полости, особенно экстракция зубов.

К факторам риска бактериемии (следовательно, развития ИЭ), относят инвазивные исследования (гастро -, бронхо -, цисто -, колоноскопию), манипуляции на сосудах, их катетеризацию, парентеральное питание, проведение ИВЛ, операции тонзилэктомии, аденотомии, дренирование абсцессов, гранулем, ношение брекетов, пирсинг и т. д.

К кардиальным факторам риска ИЭ относят врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии, пролапс митрального клапана без или с миксоматозной дегенерацией, аритмии – заболевания, при которых нарушается внутрисердечная гемодинамика, наблюдается турбулентный кровоток, который сам по себе вызывает нарушение целостности эндотелия. Повреждающим эндокард действием обладают струи крови, двигающиеся с большой скоростью, в то же время замедление тока крови после преодоления турбуленции и сужений – создают благоприятные условия для адгезии и колонизации возбудителя ИЭ.

С точки зрения гидродинамических условий, предрасполагающих к ИЭ, такими участками эндокарда являются поверхность митрального клапана со стороны предсердия, поверхность аортального клапана со стороны желудочка, хорды; при септальных дефектах – эндокард правого желудочка или противоположной стенки.

В то же время, трудно объяснить развитие ИЭ только нарушениями внутрисердечной гемодинамики и оседанием бактерий на эндокарде, предварительное повреждение которого возможно также при «бомбандировке» эндотелия жировыми эмульсиями, наркотическими веществами, катетером. Колоссальная роль в развитии ИЭ отводится свойствам самого возбудителя. Важным патогенетическим фактором ИЭ является способность стафилококков и стрептококков к адгезии на эндокарде из – за более высокой способности пептидогликанов этих микроорганизмов связываться с фибронектином, кроме того, изучается генетически детерминированной предрасположенности к ИЭ. Обнаружено, что у лиц с гаплотипом А2 – НLА – В35 частота ИЭ заметно выше, чем в общей популяции, так как при наличии таких локусов в системе НLА страдает антистафилококковая защита.

У всех больных ИЭ обнаруживают признаки дисфункции эндотелия (клинические и лабораторные) – повышение фактора Виллебранда, изменение концентрации оксида азота, избыток продуктов липопероксидации, гиперагрегацию тромбоцитов – которые вносят вклад в повреждение эндокарда. Наличие у новорожденных с ВПС обнаруживают избыток цитокинов воспаления – TNF, IL – 1, IL – 6 , что по мнению авторов, свидетельствует как о влиянии инфекционного агента в антенатальном периоде, так и о «готовности» эндокарда к воспалению. Возможно, существуют генетические механизмы, контролирующие интенсивность апоптоза эндотелиальных клеток и возможность повреждения эндокарда при воспалении.

Важным звеном патогенеза ИЭ является снижение собственного антикоагулянтного потенциала, который определяется первичными (естественными) антикоагулянтами – антитромбмном три (АТ3), протеинами С и S. Локальный дефект эндотелия сердечных клапанов приводит к одновременной активации как системы свертывания крови, так и противосвертывающих механизмов, направленных на ограничение тромбообразования непосродственно в зоне повреждения.

Таким образом, в месте поврежденного эндокарда формируется вначале асептические, содержащие фибрин и тромбоциты, тромботические массы (фаза асептического , неинфекционного эндокардита), которые затем подвергаются заселению бактериями, образуя субстрат болезни – вегетацию, содержащую бактерии.

Классификация

Рабочая классификация инфекционного эндокардита:

1. по клинико-морфологическим особенностям выделяют:

а. первичный ИЭ, развивающийся на неизмененных клапанах сердца;

б. вторичный ИЭ, развивающийся на фоне предшествующей патологии клапанов или крупных сосудов.

2. по этиологическому фактору ИЭ делят на стрептококковый, стафилококковый, энтерококковый, грибковый и другие возбудители т.н «абактериальные» формы.

3. по течению выделяют:

а. острый ИЭ (длительность до 2 месяцев);

б. подострый ИЭ (длительность больше 2 месяцев);