Реферат: Инфекционный эндокардит 2

Симптомы поражения клапанов сердца включают:

1. при поражении неизмененного аортального клапана:

- в дебюте – систолический шум по левому краю грудины, вероятно обусловленный стенозированием устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах;

- в дальнейшем – нежный протодиастолический шум в пятой точке с усилением при наклоне тела больного вперед;

- по мере прогрессирования клапанной деструкции – интенсивный и продолжительный протодиастолический шум , систолический аортальный шум, внезапно появляющиеся высокочастотные шумы (перфорация клапанов) или внезапный грубый аортальный шум (отрыв створки аортального клапана), ослабление второго тона над аортой. Появление «аортального» АД часто совпадает с признаками левожелудочковой недостаточности (выраженная одышка, отек легких) и появление других признаков аортальной недостаточности («пляска каротид», тон Траубе, шум Виноградова – Дюрозье, шум Флинта и многое другое)

2. при поражении неизмененного митрального клапана:

- верхушечный систолический шум, быстро нарастающий по интенсивности и распространенности;

- ослабление первого тона;

3. при изолированном поражении трехстворчатого клапана (ИЭ при инфицировании длительно стоящих венозных катетеров или ИЭ у детей и подростков инъекционных наркоманов):

- вначале – клиническая картина двусторонней (нередко абсцедирующей) инфарктной пневмонии без выраженных аускультативных симптомов поражения клапана;

- на фоне проводимой терапии – чередование кратковременного улучшения и новых вспышек лихорадки;

- позднее развитие аускультативной симптоматики недостаточности трикуспидального клапана.

При клиническом исследовании особое внимание должно уделяться не только однократно фиксируемой аускультативной картине, но и ее динамике.

4. при развитии ИЭ у пациентов с врожденными пороками сердца «синего типа», при оперированных системных легочных шунтах или при пристеночной локализации процесса:

- аускультативная симптоматика клапанного порока сердца, как правило, не выявляется. В этих случаях ожидание появления нового сердечного шума (или усиление уже имеющегося) может привести к ошибкам в диагностике ВИЭ.

Возможно развитие миокардита, основные проявления которого включают:

1. дилатацию полостей сердца при относительно сохранном клапанном аппарате сердца, признаки недостаточности кровообращения (сердцебиение, одышка, приступы удушья, отеки ног и др.);

2. глухость сердечных тонов;

3. нарушение сердечного ритма и проводимости (от удлинения PQ до более высоких степеней AV – блокады, экстрасистолы, редко мерцательная аритмия при отсутствии митрального стеноза);

4. прогрессирующую недостаточность кровообращения, не соответствующую выраженности клапанной регургитации. При ИЭ стафилококковой этиологии, протекающем с высокой активностью, возможно формирование микроабсцессов в сердечной мышце.

Однако развернутая клиническая картина миокардита наблюдается достаточно редко, обычно при «иммунологическом варианте течения болезни.

Поражение перикарда считается редким при ИЭ. Иногда все же удается выслушать преходящий шум трения перикарда над грудиной при стафилококковом и грамнегативном эндокардите, особенно при наличии абсцессов клапанов и гнойных фистул миокарда возможно развитие гнойного перикардита, может понадобиться пункция перикарда. Также характерны небольшие экссудативные перикардиты (до 300 мл жидкости в перикарде), которые проходят сами на фоне активной антибактериальной терапии.

Клиническая симптоматика инфаркта миокарда встречается у 4 – 5% больных ИЭ на аутопсии инфаркт миокарда обнаруживается 50 – 70% случаев. Развитие инфаркта миокарда при ИЭ обусловлено тромбоэмболическим синдромом, приводящим к окклюзии коронарной артерии оторвавшейся частицей вегетации. Жалобы больного ИЭ ребенка на загрудинные боли являются весьма настораживающими в плане инфаркта миокарда.

Экстракардинальные поражения при ИЭ включают:

1.Поражение сосудов: наиболее часто характерно появление васкулитов, часто с последующим образованием миотических аневризм. Наличие кроме периферических васкулитов кожи, формирование васкулитов внутренних органов. Наиболее опасные васкулиты сосудов мозга с преходящими или стойкими нарушениями мозгового кровообращения, разрывы миотических аневризм сосудов с кровоизлиянием в вещество мозга. При этом возникают различные степени нарушения функции мозга – от глубоких параличей и внезапной мозговой комы с летальным исходом, до преходящих парезов, кратковременных нарушений речи и т. п. может быть развитие клиники менингита и энцефалита. Возможны тромбоэмболии центральной артерии сетчатки с внезапно наступающей слепотой.

2. Поражение легких: чаще при локализации ИЭ в правых отделах сердца. Наблюдаются тяжелые «септические» пневмонии, тромбоэмболии ветвей легочной артерии инфицированными тромбами с клапанов, абсцессы и др.

3. Поражение печени: наблюдаются инфаркты, иногда с выраженными болями и преходящей желтухой, кроме того описан гепатит токсического, либо иммунного, либо смешанного генеза. Печень увеличена пальпаторно, плотноватая, болезненная. Повышаются прямая и непрямая фракции билирубина, трансаминазы, ЩФ, снижается протромбин.

4. Поражение селезенки: является одним из важнейших симптомов ИЭ. Селезенка выходит на 2 – 3 см из под края реберной дуги, первоначально довольно мягкая, болезненная при пальпации. При длительном неблагоприятном течении заболевания она увеличивается и плотнеет. При инфаркте селезенки наблюдается резкая боль, периспленит. Может развиться левосторонний содружественный плеврит, фибринозный, либо с небольшим количеством экссудата.

5. Поражение почек: наиболее часто эмболия ветвей почечной артерии с развитием инфаркта почек. Развитие очагового (реже диффузного гломерулонефрита), тубулоинтерстициальный нефрит.