Реферат: История болезни - терапия (правосторонняя нижнедолевая пневмония)

Дифференциальный диагноз.

Признаки	Очаговая пневмония	Бронхогенный рак легких	Очаговый туберкулез легких
Особенности анамнеза	Перенесенный острый или хронический бронхит	Длительное курение	Наличие в прошлом туберкулеза, контакт с больным туберкулезом
Кашель	Частый кашель с мокротой.	Часто мучительный, надсадный, с незначительным количеством мокроты	Незначительный, с небольшим количеством мокроты
Рентгенологическая картина	Очаговые изменения разлитой величины и интенсивности	Полость с участком просветления в центре, с бугристой внутренней стенкой	Наличие полости с признаками диссеминации очагов
Характер мокроты	В первую стадию ржавая мокрота.	Слизисто-гнойная, нередко цвета малинового желе; атипические клетки	Чаще слизистая; микобактерии туберкулеза
Кровь	Лейкоцитоз, сдвиг формулы в лево, часто увеличена СОЭ	Нередко умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ	Часто лимфоцитоз

Окончательный диагноз и его обоснование.

Учитывая наличие жалоб больной: на головокружение при вставании, слабость, головную боль, озноб.

Данные анамнеза заболевания: в октябре 1997 года, когда появился сухой изнурительный кашель, ежедневное повышение температуры тела до 38 – 39 ⁰ C, отвращение к мясу, снижение веса. Обратилась к участковому врачу в октябре, была сделана флюорография, но изменений не было выявлено. Состояние ухудшалось, температура тела к вечеру ежедневно повышалась до 39 ⁰ C. В январе был проведен курс лечения пенициллином и гентамицином, не смотря на это состояние ухудшалось, усилился кашель с трудноотделямой мокротой, появилось учащенное сердцебиение, отеки на нижних конечностях. Больная была госпитализирована участковым врачом в больницу им. И.И. Мечникова 02.09.1998.

Данные объективного осмотра: перкуторно в легких коробочный звук, справа на верхушке жесткое дыхание. Сухие хрипы. На представленной ФЛГ грудной клетки от 10.97: справа в Si снижение пневмотизации, очаговые изменения разлитой величины и интенсивности, в II межреберье справа корень фиброзно изменен, правый край диафрагмы ниже левого.

Данные инструментального исследования:

На обзорной рентгенограмме грудной клетки от 09.02.98 на фоне выраженного пневмофиброза правое легкое увеличено в объеме, в S₁ и S₂ снижение пневмотизации за счет инфильтративных изменений, на остальном протяжении легкого – очаговая фиссименация с обеих сторон.

Корни фиброзно изменены, застойные, не фифференцируются. Синусы свободны.

Данные дополнительных методов исследования: Клинический анализ крови от 10.02.98г

Hb – 110 г/л

Лейкоциты – 8.8*10 ⁹ /л

Er – 3.26*10 ¹² /л

СОЭ – 38 мм/ч

Анизоцитоз – ++

Пойкилоцитоз – ++

Токсическая зернистость нейтрофилов (2)

Рентгенограмма от 09.02.98г

Легочные поля эмфиземоматозны. Дифузное усиление легочного рисунка – пневмофиброз. В обоих верхушках очаговые тени, различной плотности, множественные петрификаты в корнях.

В нижней доле правого легкого очаговые тени – пневмония? Отсев на TBC?

Заключение: Правосторонняя пневмония

Рентгенограмма от 19.02.98г

Сравнительно со снимком от 09.02.98 отмечается положительная динамика.

В легочной ткани очаговых и инфильтративных образований не определяется. Выраженная инфизема.

Корни перекрыты тенью увеличенного сердца. Синусы свободны.

Можно поставить диагноз:

Правосторонняя нижнедолевая пневмония.

Обоснование лечения.

Терапию, которая используется при пневмониях, можно подразделить на этиотропную и патогенетическую. Этиотропное лечение включает антибиотикотерапию и сульфаниламидные препараты. Используются антибиотики широкого спектра действия (пеницилинового ряда - ампиокс, ампицилин которые блокируют образование муреина в бактериальной стенке). Антибиотики тетрациклинового ряда которые блокируют субединицу 30ой рибосомы и нарушают синтез белка в микробной клетке. Используются макролиды (эритромицин, олеандромицин и т.д.), цефалоспарины (цефалоридин, цефалотин) в том числе b – лактомазорезистентные (мефоксин). Аминогликазиды (каноминиц, мономицин, синтомицин и т.д.). Сульфаниламидные препараты – аналоги парааминобензойной кислоты, блокируют синтез фолиевой кислоты в микробной клетке а также нарушают деление микробной клетки (сульфодимитоксин, сульфомономитоксин, сульфоперидозин препараты пролонгированного действия), в том числе содержащие триметоприм (гросиптол, бисептол и т.д.).