Клініка захворювання проявляється прогресуючою загальною та м¢язевою слабкістю, сонливістю, підвищеною стомленістю, почуттям постійної мерзлякуватості, збільшенням маси тіла, набряклістю обличчя, рук, сухість в роті, випаданням волосся та змінами слуху.

За патогенетичною класифікацією виділяють:

1. Первинний (тиреогенний) гіпотиреоз (в більшості випадків).

2. Вторинний (гіпофізарний) гіпотиреоз.

3. Третинний (гіпоталамічний) гіпотиреоз.

Первинний гіпотиреоз обумовлений наступними причинами:

1. Аномалії розвитку ЩЗ (дизгенез та ектопія).

2. Йоддефіцитні захворювання, включаючи кретинізм.

3. Тироїдити (аутоімунний, підгострий, фіброзний).

4. Тироїдектомія.

5. Терапія радіоактивним йодом та опромінення ЩЗ.

6. Порушення біосинтезу тироїдних гормонів (вроджені вади ферментних систем, надлишок йоду).

7. Тиростатична медикаментозна терапія (препарати йоду, літію, тиростатики).

8. Тривалий прийом надлишку йоду (аміодарон).

Вторинний гіпотиреоз є слідством гіпопітуітаризму, ізольованої недостатності ТТГ (вродженої або набутої), пухлини і інфаркту гіпофізу, гемохроматозу та метастазів в гіпофіз.

Третинний гіпотиреоз пов¢язаний з первинним ураженням гіпоталамічних центрів, які секретують тироліберин.

По ступені тяжкості первинний гіпотиреоз поділяють на:

1. Латентний (субклінічний) - підвищений рівень ТТГ при нормальному Т₄ .

2. Маніфестний - гіперсекреція ТТГ, при пониженому рівні Т_4. Може бути за клінічними проявами компенсованим або декомпенсованим.

3. Тяжкого перебігу (ускладнений). Мають місце тяжкі ускладнення: кретинізм, серцева недостатність, поява рідини в серозних порожнинах, вторинна аденома гіпофіза.

Розрізняють легку, середню та тяжку форми гіпотиреозу.

В діагностиці первинного та вторинного гіпотиреозу основне значення має вивчення секреції ТТГ та дослідженню поглинання радіоактивного йоду ЩЗ до і після введення гормону. Такі ж тести використовують для діагностики третинного гіпотиреозу, але замість ТТГ внутрішньовенно вводять тироліберин. Для первинного гіпотиреозу характерно зменшення вмісту вільного Т₄ при підвищеному рівні ТТГ в сироватці крові. Малий вміст Т₄ та Т₃ в сироватці крові і понижене поглинання йоду ЩЗ залишаються і після стимуляцією ТТГ, якщо у хворого є первинний гіпотиреоз. При вторинному гіпотиреозі при базальних умовах визначається знижений вміст вільного Т₄ та ТТГ в сироватці крові. Після стимуляції ТТГ рівень тироїдних гормонів в сироватці крові підвищується. При третинному гіпотиреозі концентрація ТТГ в сироватці крові знижена і збільшується у відповідь на введення тироліберину.

Ультразвукові ознаки первинного гіпотиреозу проявляються зменшенням розмірів ЩЗ, змінами ехогенності паренхіми (ділянки гіпо- та гіперехогенності).

Визначення йоднакопичувальної здатності ЩЗ вказує на значне зменшення швидкості поглинання ¹³¹ J через 2,4 і 24 години.

При статичній сцинтиграфії щитоподібна залоза збільшена в розмірах, контури залози нерівні, накопичення РФП в тканині дифузно нерівномірне, знижене (рис.9.6).

При ДТСГ у хворих на гіпотиреоз при оцінці функціонального стану ЩЗ спостерігаються всі три типа кривих накопичення РФП. Час «насичення» складає 17-21 хвилина, а процент включення РФП в кожну долю не перевищує 0,9%.

Т иреоїдити

Тиреоїдити - різні за етіологією та патогенезом захворювання ЩЗ, загальним симптомом яких є запалення. Залежно від патогенезу та клінічного перебігу виділяють такі види тиреоїдитів:

1. Гострий тиреоїдит (дифузний або вогнищевий: а - гнійний; б - негнійний).

2. Підгострий тиреоїдит: а - дифузний; б – вогнищевий.

3. Хронічні тиреоїдити: а - аутоімунний тиреоїдит (зоб Хашимото); б - фиброзно-інвазивний (зоб Ріделя); в - специфічні тиреоїдити (туберкульозний, сифілітичний, септико-мікозний).