Учебное пособие: Общая этиология и патогенез нервных расстройств

Сила и продолжительность действия повреждающих факторов играет значительную роль. Но, зачастую, подпороговые, но постоянные раздражения также приводят к повреждению.

Особенности патогенеза нервных расстройств. Выделяют 2 (два) рода явлений:

1) повреждение морфологических структур, разрушение функциональных связей и физиологических систем. Это результат непосредственного действия патогенного агента.

2) все поврежденные и неповрежденные образования, объединяются в новое формирование – патологическую систему.

Поступление патогенных агентов в ЦНС. Два основных пути:

- из крови через сосудистую стенку;

- по нервным стволам.

1. Из крови через сосудистую стенку: В норме существует гемато-энцефалический барьер (ГЭБ). Он образован:

- эндотелиоцитами сосудистой стенки;

- астроцитами.

В норме ГЭБ абсолютно непроходим для патогенных агентов (у взрослых), а у плода и новорожденных проходим для стрихнина, спиртов и некоторых лекарственных веществ. При патологии проницаемость ГЭБ увеличивается. Это называется патологическая проницаемость, «прорыв».

Пример: при длительном стрессе возможно поступление вируса гриппа в мозг.

2. По нервным стволам: (столбнячный токсин, вирусы полиомиелита и бешенства). Имеется 2 (два) способа перемещения:

1) внутри нервных отростков с аксотоком;

2) по межнейрональным пространствам.

Механизмы защиты ЦНС:

1. Оболочки мозга и нервов (оболочки мозга, мембраны нейрона, глиальные и шванновские клетки).

2. Иммунологический барьер (Т-лимфоциты, В-лимфоциты, фагоциты).

3. Антисистемы в качестве уравновешивающих механизмов. Антисистема – это структура, которая формируется вместе с патологической системой и тормозит ее активность и развитие.

Все эти механизмы входят в состав саногенетических механизмов.

Пример антисистемы: при чрезмерной боли активируется антиноцицентивная система и купирует боль.

Существование и возможность возникновения антисистем – условие устойчивого состояния здоровья.

Недостаточность антисистем - условия развития патологического процесса.

Пример №1: недостаточность антиноцицентивной системы

↓

повышенная болевая чувствительность

↓

болевые синдромы

Пример №2: выпадение болевой и зрительной чувствительности при гибели соответствующих структур.