Учебное пособие: Общая этиология и патогенез нервных расстройств
2) нарушение работы ионных насосов, потеря нейроном ионов К+ , избыточное поступление Na+ и Са++ в нейрон. В результате снижается порог чувствительности нейрона, и увеличивается его возбудимость. Увеличение возбудимости и активности нейрона называется гиперактивностью нейрона. Гиперактивность нейрона может привести к его гибели.
Следовательно, нормализация перекисного окисления липидов является частью патогенетической терапии.
Усиленная и длительная синаптическая стимуляция как причина повреждения нейронов. Увеличение синаптической стимуляции нейрона происходит за счет нейротоксического действия возбуждающих аминокислот (т.е. чрезмерного влияния на него больших количеств возбуждающих аминокислот).
Нейротоксическое действие возбуждающих NH2 кислот заключается в:
1) накоплении в нейронах кальция и натрия;
2) функциональном перенапряжении нейронов.
В тяжелых случаях функциональное перенапряжение нейронов сопровождается дистрофией нейрона с разрушением его органелл.
Значение нейротоксического эффекта возбуждающих NH 2 кислот: это основной механизм повреждения нейронов при ишемии мозга
Ишемия мозга – это обескровливание мозга. При ишемии мозга возбуждающие NH2 кислоты накапливаются в избытке с самого начала.
Повреждение нейронов вследствие дефицита энергии. Дефицит энергии – наиболее частая причина повреждения нейронов.
Дефицит энергии может быть:
А) первичным – метаболические яды (динитробензол, цианид);
Б) вторичным – ишемия мозга, отек, травма, увеличение функциональной нагрузки, судороги.
Дефицит энергии в нейронах вызывает стандартный набор реакций, ведущих к повреждению нейрона. Следовательно, дефицит энергии нейронов есть типовой патологический процесс.
Причины дефицита энергии:
1. Дефицит кислорода – приводит к гипоксии мозга. Гипоксия мозга возникает при нарушении мозгового кровообращения и обескровливания мозга.
2. Повреждение митохондрий – приводит к нарушению синтеза АТФ.
3. Недостаток глюкозы – в клетках мозга запасы глюкозы минимальны. Глюкоза поступает непосредственно из крови, и мозг потребляет 20% всей глюкозы крови.
4. Нарушения в цикле Кребса – приводят к нарушению синтеза АТФ
Примечание: компенсаторная активация анаэробного гликолиза не восполняет дефицит энергии. Но! Увеличение концентрации молочной кислоты в мозге отрицательно влияет на деятельность нейронов.
Гиперактивность нейронов. Гиперактивность нейрона – состояние нейрона, при котором баланс между возбуждением и торможением смещен в пользу возбуждения.
Гиперактивный нейрон продуцирует значительно больше импульсов, чем в норме.
Поток импульсов может быть в виде: а) череды отдельных рядов с увеличенной частотой;
б) череды разрядов, сгруппированных в пачки.
Пример: образцы гиперпродукции импульсов в гиперактивном нейроне.
В примере № 3 показаны периоды с наиболее высокой частотой импульсации. В промежутках эта частота уменьшается. Такой вид гиперактивности называется эпилептизацией нейрона.
Механизм гиперактивности нейрона:
1) первичное усиление возбуждения нейрона за счет увеличения входа натрия и кальция в нейрон и увеличения деполяризации мембраны.
2) первичная недостаточность тормозного контроля за счет уменьшения поступления Cl- в нейрон, задержке в нейроне К+ , увеличениию входа Са++ в нейрон.