Сообщение на тему морфологическая картина мира

Морфологическая картина Морфологической основой ОИП является ранняя и поздняя (организующаяся) стадии диффузного альвео­ лярного повреждения. Поражение легких носит диффузный характер. В ран­ ней фазе ОИП в легких преобладают экссудативные из- менения в виде интерстициального и внутриальвеоляр- ного отеков, кровоизлияний, скоплений фибрина в аль­ веолах, в последующем появляются гиалиновые мем­ браны и интерстициальное воспаление [4, 5] (рис. 1). Ги­ алиновые мембраны — гомогенные эозинофильные лен­ ты, повторяющие контуры альвеол. Их наличие сочета­ ется с фибриноидным экссудатом в просветах альвеол с единичными нейтрофилами. Гиалиновые мембраны об­ разуются в конце первых суток от начала заболевания, достигают максимальной выраженности к 4-5-м суткам и сохраняются до 2 нед. Интерстициальный воспалительный инфильтрат в межальвеолярных перегородках состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов. Воспаление возни­ кает в конце 2-х суток, достигая своего максимума к 10- 11-м суткам. В этот же период в капиллярах межальвео­ лярных перегородок и в мелких ветвях легочной арте­ рии встречаются фибриновые тромбы разной степени организации. В последующем в течение 3-7 сут. от мо- мента повреждения развивается гиперплазия альвеоло- цитов II типа, наблюдающаяся в конце острой стадии и имеющая место на всем протяжении стадии организа­ ции. В этот период большинство альвеол выстлано од­ нородным слоем кубовидных клеток, появление в просвете альвеолярных макрофагов приводит к фагоцитозу гиалиновых мембран и клеточных обломков. Часть аль­ веолярного экссудата накапливается в межальвеолярных перегородках, имитируя наличие гиалиновых мембран в них, иногда гиалин определяется в цитоплазме альвео- лоцитов Il типа. В период прогрессирования процесса развивается фиброз вокруг альвеолярных ходов. Этот фиброз внача­ ле характеризуется накоплением фибробластов, миофиб- робластов, моноцитов при минимальном отложении кол- лагеновых волокон. При электронной микроскопии опи­ саны преобладание пролиферации фибробластов, кол­ лапс и изменение конфигурации альвеол. Спадение аль­ веол, реэпителизация и пролиферация альвеолоцитов II типа приводят к утолщению межальвеолярных перего­ родок. В острой фазе встречаются тромбы разной степе­ ни организации, которые можно наблюдать и в последу­ ющем. Кроме того, в поздней стадии развиваются фиб­ роз интимы и гипертрофия мышечной оболочки мелких ветвей легочной артерии и артериол с сужением их про­ светов вплоть до полной облитерации. При тяжелом диф­ фузном альвеолярном повреждении в течение несколь­ ких недель за счет фиброза происходит реструктуриза­ ция легочной ткани вплоть до образования «сот» (рис. 2). Морфологические изменения при ОИП обычно но­ сят относительно гомогенный характер, что отражает бы­ строе течение заболевания. Для морфологической верификации диагноза возмож­ но проведение открытой или торакоскопической биопсии легкого. Однако из-за крайне тяжелого состояния боль­ ных с ОИП проведение этих диагностических процедур чаще всего бывает невозможно. Все описанные в литера­ туре морфологические изменения при ОИП основаны на данных открытой биопсии легких, выполненной во время проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ), или данных аутопсии. В ряде случаев морфологическая диаг­ ностика ОИП может быть основана на материале, полу­ ченном при трансбронхиальной биопсии. Цитологическая картина бронхоальвеолярного ла- важа (БАЛ) характеризуется повышенным числом кле­ точных элементов с преобладанием нейтрофилов (37- 74 %). Также в БАЛ могут быть обнаружены атипичные эпителиальные клетки с признаками вакуолизации ци­ топлазмы, часто эпителиальные клетки собраны в клас­ теры, возможно присутствие в БАЛ цианофильного эк- страцеллюлярного материала (признак диффузного аль­ веолярного повреждения).