Контрольная работа: Артериальная гипертензия

Желательно, чтобы кто-то из родственников постоянно находился с больной. Помощь в быту, напоминание о приеме лекарств, доброе слово помогают таким пациентам на годы сохранить удовлетворительное качество жизни и способность к самообслуживанию.

Возрастные изменения

В процессе старения в органах пищеварения развиваются атрофические процессы и нарушается их функция. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в ротовой полости: в результате кариеса и пародонтоза уменьшается количество зубов. Сохранившиеся зубы имеют желтоватый оттенок и различную степень стертости. В эмали появляются трещины. Атрофируется и заменяется соединительной тканью нервно-сосудистый пучок пульпы зуба. Объем ротовой полости уменьшается, атрофируются кости лицевого черепа. При этом атрофия верхней челюсти опережает уменьшение нижней челюсти, нарушается прикус. В процессе старения атрофии подвергается также мимическая и жевательная мускулатура. Все это приводит к затруднению откусывания и жевания. По мере старения атрофируются слюнные железы и снижается продукция слюны, поэтому у стариков наблюдаются сухость во рту, трещины языка и губ. Сам же язык с возрастом увеличивается, на его нижней поверхности расширяются венозные сосуды, атрофируются нитевидные сосочки. Нарушается вкусовая чувствительность, особенно на сладкое, кислое и горькое. С возрастом снижается ферментативная активность слюны, что приводит к нарушению пищеварения в полости рта.

По мере старения человека пищевод удлиняется и искривляется из-за увеличения кифоза грудного отдела позвоночника и расширения дуги аорты. Во всех слоях стенки пищевода появляются атрофические изменения, количество секреторных клеток уменьшается, мышечные волокна замещаются соединительной тканью. Больше всего изменения выражены в средней части пищевода и может появиться затруднение прохождения пидш. С возрастом увеличивается частота рефлекса (заброса содержимого желудка в пищевод), что связано со снижением тонуса мускулатуры пищеводного сфинктера.

Старение приводит к изменению всех структурных элементов стенки желудка. Толщина слизистой оболочки уменьшается, уплощаются желудочные ямки, уменьшается количество секреторных клеток. Нарушается кровоснабжение стенки желудка. Мелкие артерии становятся извитыми, происходит разрыв и запустевание анастомозов между артериальными сосудами, уменьшается количество функционирующих капилляров. Мышечные волокна подвергаются атрофии и жировому перерождению. Атрофируется интрамуральный нервный аппарат. Возрастные изменения стенки желудка приводят к нарушению секреторной и моторной функций.

Общая длина кишечника с возрастом увеличивается, чаще удлиняются отдельные участки толстой кишки. Предпосылками к изменению кишок является возрастное ослабление их мышечного тонуса и употребление в течение жизни больших количеств грубой пищи. Атрофические изменения развиваются во всех слоях стенки тонкого и толстого кишечника. Это приводит к нарушению мембранного пищеварения, всасывания углеводов, белков и липидов. Нарушается моторная функция кишечника и развивается «старческий запор». Изменения мышечной ткани кишечника при старении способствуют развитию дивертикулов, локализующихся чаще в сигмовидной кишке. Изменяется микрофлора кишечника: увеличивается количество бактерий гнилостной группы, уменьшается – молочнокислых. Это способствует увеличению продукции эндотоксинов, нарушению функционального состояния кишечника и развитию патологического процесса. У стариков чаще развиваются полипы толстой кишки и растет вероятность их малигнизации.

С возрастом уменьшается масса печени, что приводит к нарушению белкового, жирового, углеводного и пигментного обменов. Снижается также антитоксическая функция печени.

Желчный пузырь увеличивается в объеме за счет удлинения и увеличения переднезаднего размера в результате снижения тонуса мускулатуры стенки пузыря. Ослабляется двигательная функция пузыря, что приводит к застою желчи. Этот фактор в сочетании с возрастным нарушением обмена веществ способствует развитию желчекаменной болезни в пожилом и старческом возрасте.

Атрофические изменения поджелудочной железы развиваются уже после 40 лет. Железистые клетки гибнут, замещаются соединительной тканью, увеличивается объем жировой ткани. Это приводит к уменьшению выработки панкреатического сока и снижению активности трипсина, амилазы, липазы. Поэтому избыточное употребление продуктов у людей старшего возраста приводит к нарушению пищеварения.

Данные об изменении эндокринной функции поджелудочной железы весьма разноречивы. Уменьшается количество бета-клеток островкового аппарата, вырабатывающих инсулин, но повышается их активность. Количество альфа-клеток, вырабатывающих антагонисты инсулина, увеличивается. Поэтому содержание инсулина в крови может быть высоким, но так как часть его находится в неактивном состоянии, уровень глюкозы крови у людей старшего возраста повышен.

Хронический гастрит

Хронический гастрит – полиэтиологическое заболевание, характеризующееся хроническим воспалительным процессом в слизистой оболочке желудка с обязательной ее структурной и морфологической перестройкой и сопровождающееся нарушением функций желудка (секреторной, моторной и экскреторной).

Хронический гастрит (ХГ) – рецидивирующее, медленно прогрессирующее заболевание, которое протекает либо латентно (бессимптомно), либо проявляется синдромом желудочно-кишечной диспепсии. Это неспецифическое воспаление слизистой желудка, приводящее к дегенерации, структурной перестройке и прогрессирующей атрофии слизистой, что сопровождается нарушением процессов пищеварения.

В норме слизистая оболочка желудка восстанавливается при повреждениях в течение 3–6 дней. В старческом возрасте все репаративные процессы замедляются, в отдельных случаях полного восстановления вовсе не происходит. При эндоскопическом исследовании слизистая оболочка желудка больного ХГ мутная, с участками гиперемии, часто покрыта белесоватой или серо-желтой слизью; при атрофическом гастрите слизистая желудка истонченная, хорошо просматривается сосудистая сеть.

Выделяют 2 группы факторов, влияющих на развитие хронического гастрита:

эндогенные:

- нервно-психический фактор (стрессы);

- генетические наследственные факторы;

- обменные и эндокринные нарушения;

- аллергические заболевания и другие;

экзогенные:

- нарушение количественного и качественного состава пищи;

- нарушение режима питания;

- еда всухомятку, прием холодной или очень горячей пищи; злоупотребление специями, острой пищей;

- недостаток белка и витаминов в рационе;

- длительный прием медикаментов, таких как антибиотики, салицилаты, противовоспалительные средства, цитостатики, кортикостероиды;

- прием консервантов;

- злоупотребление алкоголем, супрогатами алкоголя, курение;

- профессиональные вредности – пары кислот, щелочей, хлопковая, угольная пыль и др.