Курсовая работа: Гестоз легкой степени тяжести

Фоновых заболеваний нет – 0 баллов.

Сумма баллов – 6, что соответствует легкой степени тяжести гестоза.

Диагноз отягощенный акушерский анамнез выставлен на основании данных анамнеза жизни: первая беременность завершилась в 2002г преждевременными родами в 34 недели. Беременность протекала на фоне гестоза с повышением артериального давления до 200 мм рт.ст., отеками нижних конечностей и протеинурией 0,17 г/л. Ребенок родился весом 2200 г.

8. Этиопатогенез основного заболевания

Этиология позднего гестоза до настоящего времени остается неясной. Не вызывает сомнения только связь этой патологии с беременностью: гестоз появляется во время беременности, и если не успеет привести к тяжелым осложнениям, то исчезает после ее завершения. Существует более 30 теорий, пытающихся объяснить возникновение и развитие гестоза. Но такое большое количество теорий лишь еще раз подтверждает то, что каждая из них в отдельности не может однозначно объяснить причину этой патологии, что дает возможность предполагать полиэтиологичность гестоза. До настоящего времени основными принятыми теориями считаются кортико-висцеральная, эндокринная, иммунологическая, генетическая. В последние годы большинство исследователей придерживаются плацентарной теории, как основной в развитии гестоза, связывая его с наличием морфологических, функциональных и биохимических изменений в плаценте. Предрасполагающее значение могут иметь врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции, приспособительных реакций (гипоксия, инфекции, интоксикации, гипотрофия в антенатальном периоде, наследственные факторы и т.д.); заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца); нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз); почек (нефрит, пиелонефрит); гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит); нарушение обмена веществ (ожирение); выраженные стрессовые ситуации; интоксикации (курение и др.); аллергические и иммунологические реакции.

Основными пусковыми механизмами развития патогенетической цепочки являются генерализованный спазм сосудов, гиповолемия и изменение реологических и коагуляционных свойств крови с нарушением микроциркуляции. В каждом конкретном случае пусковым является один из перечисленных механизмов с последующим присоединением всех патогенетических звеньев, обуславливающих развитие клиники. Начальное звено патогенеза может определяться фоновой экстрагенитальной патологией. Например, при беременности на фоне артериальной гипертензии уже имеется спазм сосудов, а сама беременность только усугубляет его. Иммуногенетическая предрасположенность приводит к неполной инвазии трофобласта в материнские спиральные артерии, вследствие чего сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют способность реагировать на вазоактивные стимулы. Это приводит к гипоперфузии и гипоксии трофобласта и постепенному изменению его функциональной и биохимической активности. Фосфолипиды клеточных мембран трофобласта высвобождают биологически активные вещества, действующие на элементы крови (в первую очередь, на тромбоциты) и эндотелий маточно-плацентарных сосудов. Эндотелий выполняет сложную функцию поддержания целостности сосудистой системы, регуляцию тонуса сосудистой стенки и предотвращение внутрисосудистой коагуляции. Все эти механизмы нарушены в условиях продолжающейся гипоперфузии и гипоксии. Снижается синтез простациклина и значительно возрастает продукция тромбоксана, что ведет к спазму сосудов и деструкции тромбоцитов. Эндотелиоциты принимают участие в активации ангиотензина и инактивации брадикинина. Усиливается выделение сильнейшего вазоконстриктора эндотелина и снижается продукция расслабляющего фактора из эндотелия (окись азота). Это не только усиливает сосудистый спазм, но и вызывает активацию процессов свободного перекисного окисления липидов (СПОЛ), накопление в кровотоке токсических продуктов и нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов. Этот процесс идет постепенно, сначала - в маточно-плацентарных сосудах, а позднее - в системном кровообращении.

Изменения в системе гемостаза являются вторичными, связанными с повышением продукции тромбоксана А2, вазопрессина и с нарушением структуры и функции маточно-плацентарных сосудов. Повышение тромбо-цитарной активности и адгезии идет параллельно увеличению содержания в крови фактора Виллебранда, который является показателем повреждения сосудистой стенки. Когда процесс агрегации достигает достаточной величины, чтобы активировать тромбин, фибрин откладывается в маточно-плацентарных сосудах, в системе микроциркуляции почек, печени, легких, мозга. Наиболее выраженные нарушения происходят в маточно-плацентарных сосудах и системе почечной микроциркуляции.

Также происходит изменение функционирования каналов для ионов, в первую очередь Са++, а также – Na+, K+, Mg++. Массивный вход Са++ в клетку приводит к необратимым изменениям в ней, в частности к энергетическому голоду и ее гибели, с одной стороны, а с другой – дополнительно к мышечной контрактуре и вазоспазму. Возможно, эклампсия, представляющая собой контрактуру поперечнополосатой мускулатуры, обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением Са++ в клетку. Подтверждением этому может быть тот факт, что в эксперименте Mg++, являющийся антогонистом Са++, предотвращает развитие этого процесса. Как известно, Mg++ оказывает противосудорожный эффект у беременных с экламсией.

Все эти механизмы обуславливают развитие клиники. Ангиоспазм приводит к ишемии органов. Ишемия почек вызывает ишемию коркового слоя с развитием почечной недостаточности, задержки Na и воды в организме, протеинурии. Кроме того активация ренин-ангиотензиновой системы приводит к повышению уровня альдостерона и ангиотензина 2, сужению сосудов, задержке Na. Ишемия печени ведет к снижению дезинтоксикационной и белковосинтетической функции,что обуславливает гипоонкию, выход воды в интерстиций, гиповолемию.

Ишемия миокарда приводит к ишемической кардиомиопатии, усугубляющей расстройства кровообращения. Ишемия головного мозга ведет к гипоксии, отеку, повышению судорожной готовности. Ишемия матки, нарушение маточно-плацентарного кровообращения приводит к нарушению плацентарного барьера, поступлению плацентарных антигенов с образованием иммунных комплексов, приводящим к фибриноидному изменению сосудов (эндотелиоз), усугубляющие ишемию. Кроме того возможна преждевременная отслойка плаценты. Паралитическое расширение капилляров, гемоконцетрация ведут к развитию сладжа; травма эндотелия и форменных элементов в результате спазма приводит к выходу тромбопластина, тромбозу и развитию ДВС-синдрома. Циркуляторные расстройства, кислородное голодание ведут к метаболическому ацидозу.

9. План обследования

Анализ крови на группу и резус фактор.

Анализ крови для реакции Вассермана

Общий анализ крови (с обязательным определением уровня тромбоцитов и гематокрита с целью уточнения состояния системы гемостаза).

Общий анализ мочи (определение уровня протеинурии при ее наличии, а также с целью дифдиагностики с воспалительными заболеваниями мочевыделительной системы).

Биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, остаточный азот, билирубин, глюкоза, АлТ, АсТ, ПТИ, фибриноген) с целью уточнения функциональной способности печени, почек, а также состояния свертывающей системы крови.

Определение времени свертывания с целью определения состояния системы гемостаза.

Анализ мочи по Зимницкому с целью определения концентрационной функции почек.

Суточная потеря белка.

Анализ мочи по Нечипоренко с целью дифдиагностики с воспалительными заболеваниями мочевыделительной системы.

Бак. посев мочи с целью дифдиагностики с воспалительными заболеваниями мочевыделительной системы.

КТГ для оценки состояния плода.

Мазок из половых путей с целью выявления патологической микрофлоры.

Измерение АД, веса, количества выделенной и выпитой жидкости с целью контроля за артериальным давлением, прибавки массы тела, диуреза, определения задержки жидкости в организме.

ЭКГ с целью определения состояния сердечнососудистой системы, наличия или отсутствия ишемии миокарда.

Консультация офтальмолога с целью выяснения состояния сосудов глазного дна (они быстрее подвергаются изменениям).

10. Данные лабораторных исследований

Группа крови, резус-фактор. 20.10.07г

Группа крови В(III)