Отчет по практике: Влияние витаминов группы В на ход технологического процесса при производстве йогурта

Витамин В₂ (рибофлавин) широко распространен в природе. Из растительных продуктов им наиболее богаты пекарские и пивные дрожжи и бобовые, из животных продуктов − мясо, печень, почки и сердце, коровье молоко, яйца. В животных и растительных продуктах рибофлавин встречается реже в свободном виде и чаще − в связанном, в виде коферментов: рибофлавин-мононукдеотида и рибофлавин-адениндинуклеотида. Рибофлавин представляет собой производное изоаллоксазина, связанного с сахарным спиртом (рибитилом), имеющим 5 углеродных атомов (рис. 1)

Рис. 1

Молекулярный вес рибофлавина 374,4. Максимумы поглощения при 223, 263, 268, 359-372, 445, 475 ммк. Это тонкие оранжево-желтые кристаллы, горькие на вкус, растворимые в воде и спиртах, нерастворимые в растворителях жиров. Рибофлавин теплоустойчив в сухом виде и в кислых растворах и неустойчив в щелочных растворах, а также к свету.[4]

Аналогами-антагонистами рибофлавина являются диэтилфлавин, изорибофлавин, противомалярийный препарат атебрин и др. В организме рибофлавин действует в составе уже упомянутых выше коферментов: рибофлавин-мононуклеотида и рибофлавин-адениндинуклеотида, которые, соединяясь с белками или с минеральными элементами (магнием, железом, медью и молибденом), в виде цитохром-редуктаз, оксидаз, дегидрогеназ и диафораз активно участвуют как переносчики водорода в целом ряде ферментных реакций промежуточного обмена, осуществляя окислительное фосфорилирование в дыхательной цепи.[3]

В большинство этих ферментов входит рибофлавин-адениндинуклеотид и в меньшинство − флавин-моионуклеотид. Входя в различные аминокислотные оксидазы, рибофлавин также необходим для правильного обмена белков. Он проявляет стимулирующее процессы анаболизма действие в зависимости от содержания белков в пище.

Витамин В₂ влияет на рост и развитие плода. Недостаток его во время беременности может привести к недонашиванию плода и его уродствам. Рибофлавин вместе витамином А и амидом никотиновой кислоты участвует в акте светового и цветового зрения и обладает экранирующим действием на глаз, предохраняя его от вредного влияния ультрафиолетовых лучей.

При экзогенной и эндогенной недостаточности в рибофлавине плохо заживают раны и трофические язвы, а также трещины сосков у женщин. Недостаточность рибофлавина чаще всего встречается наряду с дефицитом животного белка и никотиновой кислоты.

Наиболее частыми симптомами недостаточности рибофлавина являются изменения со стороны слизистой оболочки рта, кожи и глаз. Наиболее ранний симптом − поражение слизистой в углах рта с образованием трещин, эрозий и язв: так называемый ангулярный стоматит, или «заеды» (старое русское название). Затем возникают поражения слизистой губ на месте их смыкания, приводящие к вертикальным трещинам - хейлоз, изменения слизистой оболочки языка, который становится пурпурно-красным с мелкозернистой поверхностью − глоссит. Наряду с этим отмечаются себорейный дерматит кожи лица, ушей, груди, заболевания глаз: блефарит, конъюнктивит иваскуляризирующий кератит со слезотечением, жжением и светобоязнью.[5]

Эндогенная недостаточность рибофлавина встречается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, гепатитах, болезнях кожи. Рибофлавин нетоксичен.

Витамин В₆ встречается в природе в трех видах: пири-доксин, пиридоксаль, пиридоксамин. В небольших количествах он широко распространен в растениях, в значительных − в животных продуктах. Из растительных продуктов хорошими его источниками являются сухие пивные дрожжи, пшеничные отруби, пшеница, ячмень, просо, кукуруза, бобовые; из животных продуктов − говядина, говяжья печень, почки, телятина, свинина, баранина, сыр, треска, лососина, тунец.

Химическое строение витаминов группы В₆ следующее (рис. 2):

Рис. 2

Молекулярный вес пиридоксина 169,2. Максимум поглощения при рН 2,1-291 ммк, рН 6,6-255-324 ммк, при рН 10-247 и 310 ммк. Пиридоксин хлоргидрат представляет собой бесцветные призмы, легко растворимые в воде и спирте, устойчивые к нагреванию, к кислотам и щелочам, но неустойчивые к свету. Молекулярный вес пиридоксаля 167,2; спектры поглощения такие же, как и у пиридоксина; неустойчив к нагреванию. Молекулярный вес пиридоксамина 183,2. Это бесцветные кристаллы, неустойчивые к нагреванию. Аналогами-антагонистами пиридоксина являются 4-дезоксипиридоксин, токсипиримидин и изоникотинилгидразид.

Пиридоксин участвует в обмене веществ в фосфорилированном виде, в основном в виде кофермента пиридоксальфосфата (ПАЛФ), входящего в состав многих трансаминаз и декарбоксилаз, а также в состав кинурениназы, цистотианазы, серии- и треониндегидраз и др. Он играет весьма важную роль в синтезе таких коферментов, как НАД, НАДФ, коэнзим А и др., в синтезе серотоиина и γ-аминомасляной кислоты. Другие коферменты пиридоксина имеют гораздо менее широкий спектр действия.

Витамин В₆ , по видимому, играет роль в обмене жира, так как при его недостатке нарушается превращение белков в жиры и образование эссенциальных полиненаеыщенных жирных кислот. При расщеплении пиридоксина в организме он в основном выделяется с мочой в виде 4-пиридоксиловой кислоты.

При недостаточности в пиридоксине у грудных детей наблюдаются эпилептиформные судороги и гипохромная микроцитарная анемия. Развитие В₆ -недостаточности у взрослых усугубляется при действии аналогов-антагонистов пиридоксина. При этом наступает потеря аппетита, тошнота, беспокойство, раздражительность, сонливость, сухой себорейный дерматит лица, головы, шеи, груди, хейлоз, конъюнктивит, глоссит, психотические реакции. Вторичная (эндогенная) недостаточность витамина В₆ была обнаружена при токсикозе беременных с повышенным выделением с мочой ксантуреновой кислоты и резким понижением выделения 4-пиридоксиловой кислоты после нагрузки триптофаном.[4]

Пиридоксин и пиридоксамин нетоксичны. Пиридоксаль обладает относительно высокой токсичностью.

Витамин В₁₂ (кобаламин) в растительных продуктах практически отсутствует, но он синтезируется микроорганизмами. Хорошими его источниками являются мицелий ряда стрептомицетов, пропионовокислые и метанобразующие бактерии. Из животных продуктов он содержится в достаточных количествах в печени ряда рыб, крупного рогатого скота, свиней. В обычных условиях кобаламин синтезируется бактериями кишечной флоры в количествах, достаточных для организма.[2]

Витамин B₁₂ , используемый человеком и животными, встречается в нескольких формах, химические и физические свойства которых практически одинаковы. Все эти соединения носят название «кобаламины». Наиболее типичный из них − цианокобаламин (рис. 3).

Рис. 3

Он включает рибозонуклеотидную часть, в которой вместо пурина и примидина в качестве основания содержится 5,6-диметилбензимидазол. Структурной основой цианокобаламина является макрокольцо из четырех пиррольных колец, сходных по строению с порфирином.

Атомы азота пиррольных колец и один из атомов азота бензимидазола связаны с атомом кобальта, который в свою очередь координационно связан с анионом − цианидным радикалом. Из 19 углеродных атомов, составляющих макрокольцо, у 13 водород замешен метальными группами или длинными боковыми цепями ацетамидных или пропионамидных радикалов. Молекулярный вес 1490±150. Максимумы поглощения при 278, 361 и 550 ммк. Темно-красные иглы или призмы без вкуса и запаха. Хорошо растворимы в воде и спирте. Нейтральные или слабокислые растворы стойки при комнатной температуре и в темноте. Свет, в особенности солнечный, разрушает витамин B₁₂ . В водном растворе при рН от 4,0 до 6,0 витамин B₁₂ практически не разрушается даже при автоклавировании при 120° в течение 15 минут.

Наряду с цианокобаламином выделены еще аквокобаламин, нитритокобаламин, имеющие основной характер, а также группа кислых кобаламинов. Из аналогов витамина B₁₂ следует отметить фактор А, фактор В, псевдовитамин В₁₂ и др.[4]

Поступающий в организм витамин B₁₂ соединяется в тонких кишках с «интринзивным» (внутренним) фактором Касла, выделяемым железами дна желудка. Фактор Касла представляет собой гликопротеид-гастромукопро-теид, имеющий высокий молекулярный вес (40 000 − 70 000), сложного состава, включающий не менее 15 аминокислот, гексозамин, маннозу, галактозу и фруктозу. Механизм действия внутреннего фактора полностью еще не ясен. Он весьма сложен и, возможно, в нем участвует стенка кишечника. Роль этого фактора, по-видимому, заключается в связывании витамина B₁₂ , предохранении его от использования кишечными бактериями и инактивации продуктами их обмена, а также в облегчении всасывания самого витамина. Из поступающего с пищей кобаламина всасывается очень ограниченное количество, несмотря на добавление гастромукопротеида.

Витамин B₁₂ относится к веществам с весьма высокой биологической активностью. Основная роль его в обмене веществ полностью еще не раскрыта. Есть основание полагать, что благодаря своей нуклеотидной группе он выполняет главным образом коферментные функции и связывается со специфическими белками. Установлены роль витамина В₁₂ в биохимических обменных реакциях, связанных с сульфгидрильными ферментными системами, участие его в синтезе лабильных метальных групп, в образовании метионина и холина, участие в синтезе нуклеиновых кислот, в частности пуриновых и пиримидиновых оснований. Участие кобаламина в их синтезе, а также в синтезе аминокислот, по-видимому, сопряжено с фолиевой кислотой. Витамин В₁₂ способствует образованию тетрагидрофолиевой кислоты, а последняя в виде формильного производного осуществляет перенос одноуглеродного остатка, замыкая кольцо 4,5-амино-5,4-имидазолкарбоксамида. Таким образом, при недостаточности витамина B₁₂ задерживается синтез ряда незаменимых аминокислот (метионина и др.), белков и блокируется синтез рибонуклеиновых кислот.[1]

Дефицит витамина В₁₂ у человека наступает вследствие либо недостаточного получения его с пищей, либо недостаточного его всасывания в кишечнике. Алиментарная (экзогенная) недостаточность встречается в старческом возрасте при ограниченном потреблении мяса, рыбы, яиц и молочных продуктов, а также у лиц среднего возраста при строго вегетарианском питании. Недостаточностью витамина B₁₂ эндогенного происхождения является пернициозная анемия, характеризующаяся мегалобластическим перерождением костного мозга, гиперхромной анемией, поражением языка (глоссит), слизистой оболочки рта, атрофией слизистой дна желудка и фуникулярным миелозом. Как уже указывалось, основной причиной пернициозной анемии является не столько недостаточное поступление в организм витамина В₁₂ , сколько нарушение его использования в пищеварительном тракте. Для использования и всасывания витамина B₁₂ необходимо наличие гастромукопротеида, который у больных пернициозной анемией не вырабатывается в организме вследствие атрофии желез дна желудка.[6]