Реферат: Гипертоническая болезнь 4
ца (МОС), синонимом которого является СВ, и общего периферического сопротив-
ления сосудов (ОПСС). Ударный объем сердца (УОС) определяет уровень АД, то-
нус периферических (в первую очередь — резистивных) сосудов, обусловливает ве-
личину ДАД.
В классических работах К. Венцлера и А. Богера впервые было показано, что
причиной АГ является увеличение СВ, при этом авторы отмечали нормальное ОПСС
ГФ.Ланг в отличие от К. Венцлера и А. Богера считал, что развитие АГ прежде всего
определяется повышением тонуса резистивных сосудов: в начале болезни – вследст-
вие спазма, в последующем - в силу их структурных изменений. Эти данные, по мне-
нию Н.Н. Савицкого, дали основание поставить 2 вопроса: являются ли варианты за-
болеваний, при которых повышен СВ или увеличено ОПСС, разными формами ГБ?
В какой степени тип гемодинамики согласуется с клиническими проявлениями бо-
лезни? Отвечая на них, Н.Н. Савицкий выделил 3 гемодинамических типа цирку-
ляции при ГБ: гиперкинетический, эукинетический и ги-покинетический. Им было
высказано предположение, что у конкретного больного в течение жизни тип центра-
льной гемодинамики не изменяется.
Принято считать (М.С. Кушаковский, 1982), что ГБ может быть следствием,
по меньшей мере, 5 вариантов нарушений центральной гемодинамики: у 50—60%
больных ОПСС повышено при нормальном МОС (1-й тип); МОС возрастает, но
ОПСС не изменяется (2-й тип); ОПСС снижено, но не настолько, чтобы уравнове-
сить влияние значительно увеличенного МОС (3-й тип); ОПСС и МОС увеличива-
ются одновременно (4-й тип); ОПСС значительно повышено при уменьшении МОС
(5-й тип).
Неоднородность полученных данных свидетельствует о многообразных нару-
шениях регуляторных механизмов в процессе эволюции ГБ, следствием чего стано-
вится сдвиг в ту или иную сторону результирующих влияний, определяющих уро-
вень МОС или ОПСС. У здоровых лиц повышение либо снижение АД при различ-
ной интенсивности обменных процессов обусловлено изменениями взаимодействия
прессорной и депрессорной систем.