Реферат: Гипертоническая болезнь 4

заны. Они определяют соотношение МОС и ОПСС и, как следствие, — тканевую

перфузию, которая зависит от выраженности обменных процессов в каждый опреде-

ленный момент времени.

Для начальных этапов развития ГБ характерна активация САС, увеличение

уровня катехоламинов в крови и их суточной экскре­ции с мочой. У здоровых лю-

дей увеличение АД ведет к снижению активности САС, в то время как при АГ ги-

перадренергия и увели­чение АД становятся однонаправленными процессами, что,

возможно, связано с генетическими дефектами и нарушением барорецепторного

контроля с отсутствием подавления активнос­ти САС либо с нарушением чувстви-

тельности сосудов к норадреналину.

В результате активации САС включается ряд механизмов, обусловливающих

увеличение АД:

• периферическая веноконстрикция с увеличением венозного возврата крови к

сердцу и ростом ударного выброса;

• повышение ЧСС, что в сочетании с возрастанием УОС ведет к увеличению

СВ (и последующему повышению САД);

• стимуляция b₁ -рецепторов периферических артериол, ведущая к спазму резис-

тивных сосудов и росту ОПСС (обуслов­ливающего повышение ДАД).

На фоне гиперадренергии отмечается сужение сосудов почек и увеличение

в ответ на возникающую ишемию выработки ренина в клетках юкстагломерулярно-

го аппарата (ЮГА). Существует мнение, что катехоламины могут стимулировать

клетки ЮГА без предшествующей ишемии. Известно, что под влиянием прямой

стимуляции b-адренорецепторов возможно повышение уровня ренина без измене-

ния тонуса сосудов почек. В свете сказанного блокада b₁ -рецепторов (b-адренобло-

каторами) вполне целесооб­разна.

Выработка ренина запускает каскад превращений ангиотензина I (А I), кото-

рый под воздействием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) трансформи-

руется в один из самых мощных прессорных факторов ангиотензина II - АII. Было

выявлено существование двух типов рецепторов к A1-II –AT₁ и АТ₂ : AT₁ -рецепто-