Реферат: Гипертоническая болезнь 4

связаны с вазодилатацией, увеличением диуреза и выведением натрия.

Увеличение количества АII стимулирует выработку в надпочеч­никах альдо-

стерона, минералокортикоида, обусловливающего за­держку натрия и воды с увели-

чением массы циркулирующей крови. Параллельно отмечается выработка антидиу-

ретического гормона гипофиза (вазопрессина), обладающего вазоконстрикторным

дей­ствием и вызывающего задержку жидкости в организме.

В начальной стадии ГБ увеличивается скорость почечного кровотока, отмеча-

ется гиперфильтрация, что позволяет при необхо­димости быстро экскретировать из-

быток жидкости и ионов натрия. В последующем развивается дисфункция почек,

при кото­рой для удаления из организма избытка соли и воды уже необходи­мо по-

вышение системного АД. В зависимости от активности ренина плазмы было выде-

лено 3 формы ГБ: нормо-, гипо- и гиперрениновая. При первых двух формах кон-

центрация альдостерона в крови близка к нормальной, при третьей уровень альдо-

стерона растет пропорционально активности ренина (J. Laragh, 1973). В последние

годы получены интересные данные об "автономных" тканевых РААС, причем имен-

но активность этих систем ведет к разрастанию кардиомиоцитов, клеток мышечного

слоя артерий и артериол, процессам склерозирования и фиброзирования. В свете ска-

занного вполне оправдано применение средств, кото­рые препятствовали бы превра-

щению АI в АII, а с другой сторо­ны - средств, могущих блокировать рецепторы к АII

(а именно рецепторы AT₁ ).

Ю.В. Постнов и С.Н. Орлов (1987) предложили теорию, согласно которой ге-

­нетически детерминированная патология транс­порта ионов через полупроницаемые

мембраны способствует избыточному накоплению ионизированного кальция в ци-

тозоле мышечных волокон, что является еще одним компонентом пери­ферической

вазоконстрикции, повышения ОПСС и, соответст­венно, роста ДАД. С этих позиций

оправдано применение средств, препятствующих накоплению ионов кальция в кар-

диомиоците и гладкомышечных клетках сосудов, - так называемых антагонистов

кальция (АК).

Обсуждая патогенез ГБ, нельзя не коснуться эндотелиальной системы. Сосу-