Реферат: Диагностика цирроза печени

Желтушность кожи, склер и видимых СО.

Может возникнуть неожиданно, без предвестников у лиц 10-30 лет при хроническом высокоактивном гепатите.

Быстрое развитие желтухи.

Портальной гипертензии

Жалобы: увеличение живота и снижение диуреза, отеки на нижних конечностях (ГСС)

Анамнез заболевания: в середине окт. 2009 г. больная обратила внимание на увеличение живота в размерах, (параллельно с жетушностью кожных покровов, еще большее изменение цвета мочи (крепкозаваренного чая), кала (обесцвечивание)).

Объективно:увеличение живота, «+» симптом флюктуации,определение асцита методом перкуссии(смещение границы притупления), умеренное расширение вен на боковых поверхностях живота,гиперемия слизистых глаз, отеки на ГСС,мягкие , безболезненные, не оставляют ямку.

клинически:увеличение селезенки(100 см 2), асцит, ВВ =14 мм ( >13).

Селезенка увеличена в размерах,100см 2, структурно не изменена.

Ведущий синдром при микронодулярном циррозе.Формируется постепенно, незаметно для больного.

Асцит. До этого месяцы –упорное вздутие живота. Спленомегалия. Гиперспленизм (тромбоцитопения, лейкопения).

Расширение вен передней брюшной стенки. Осложнения: кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, прямой кишки

Сосудистые звездочки, асцит, спленомегалия

Асцит в 50% случаев, развивается быстро. Спленомегалия.

При осложнение расширение вен передней брюшной стенки, переднее- боковых поверхностей живота, желудочно – кишечные кровотечения

Лабора-торно

Лабораторно (цитолиз):

1)повышение билирубина (308 мкмоль/л, за счет прямой фракции (190 мкмоль/л).

2)снижение холестерина (1,7 ммоль/л), как проявление печеночно - клеточной недостаточности).

3)повышение АСТ = 70 ммоль/л (легкой степени)

4)повышение ГГТП =75,4

5)снижение альбуминов = 25,6 г/л

6)снижение ПТИ = 51

Лабораторно : б/х крови: диспротеинемия, существенное повышение АЛТ,АСТ,ГГТП(в терминальной стадии всегда снижение аминотрансфераз),гипохолестеринемия, дисиммуноглобулинемия.

Морфологически: утрата дольковой структуры, облитерация центральной вены и минумум 3 портальных полей. Микронодулярный цирроз:печень представлена мелкими (не > 1см) регулярно расположенными узелками одинаковой величины, разделенными тонкими соединительнотканными септами. Вовлечено большинство долек.

Микроскопически: септы рассекают дольку на одинаковые фрагменты (псевдодольки), в которых изредка – портальные поля и центральная вена.

Лабораторно : б/х крови: при хроническом высокоактивном гепатите: ↑ активоности ТА, гипер–γ-глобулинемия,снижение концентрации церулоплазмина больше чем на 50 %(менее 0,2 г/л) и меди в сыворотке.

ОАМ, б/х мочи: аминоацидурия, глюкозурия,фосфатурия, урикозурия, ↑ суточной экскреции меди с мочой.

Биопсия печени: резко ↑ содержание меди. Изменения от перипортального фиброза до субмассивного некроза и выраженного крупноузлового цирроза.