Реферат: Диагностика цирроза печени
МРТ черепа – расширение II желудочка, очаги поражения в таламусе, скорлупе и бледном шаре.
Лабораторно:
ОАК: Анемия, лейкоцитоз - редко. СОЭ повышена у 55—70% больных.
Б/х крови: характерно повышение активности ГГТФ, ЩФ
( иногда значительное), ↑АСТ, ГДГ и ЛДГ сыворотки крови. Активность хотя бы одного из этих ферментов повышена у 98—99% больных, страдающих клинически выраженными формами гепатоцеллюлярной карциномы. Чаше патологически изменены 2—4 фермента из перечисленных выше пяти.
Радиоиммунологическим и иммуноферментный методы: Повышение концентрации α-фетопротеина сыворотки в 8 раз выше нормы(N =5-13 МЕ/мл или отсутствует).
Радионуклидная сцинтиграфия , УЗИ печени при первом исследовании позволяют выявить признаки опухоли (очагового поражения) у 75% обследованных.
Лапароскопия: наличие опухолевых узлов белого цвета(иногда,окрашенных желчью):крупных, четко отграниченных при нодулярной форме, массивных без четких контуров – при инфильтративной форме, мелких множественных - при диффузной фотрме.
Гистологически: наличие опухолевых клеток, напоминающих нормальные гепатоциты, но меньшего размера с гиперхромными ядрами разных размеров и эозинофильной или базаофильной цитоплазмой; инфильтрация перипортальтных лимфатических сосудов опухолевыми клетками.
Патогномонично для болезни Вильсона- Коновалова наличие роговичного кольца Кайзера-Флейшера шириной около 2 мм вследствие накопления серовато-коричневого с зеленоватым оттенком содержащего медь пигмента кнутри от лимба на задней поверхности роговицы.У данной больной при осмотре данный симптом не выл выявлен. Также часто характерно поражение базальных ганглиев, коры головного мозга и мозжечка, неврологические проявления, представленные тремором, хореиформными движениями конечностей, гримасничаньем, атаксией, иногда развитие эпилептических припадков.У больной имеется лишь порхающий тремор рук незначительной степени,что более характерно для алкоголизма.
Для гепатоцеллюлярной карциномы характерен резковыраженный болевой синдром, чего нет у данной больной, также характерно похудание, одышка, отсутствие аппетита, чего также не наблюдается у данной больной, также данное заболевание чаще развивается у мужчин в 4-6 раз чаще, чем у женщин), также нет увеличения α 2 глобулинов, нет значительного повышения уровня щелочной фосфатазы. Обязательный метод для подтверждения диагноза – пункционная тонкоигольная аспирационная биопсия, однако данной больной она противопоказана.Также необходипо исследование крови на α-фетопротеин, который должен быть увеличен при данном заболевании в 8 и > раз от нормы.
На основании выделенных синдромов,данных параклинических исследований, дифференциальной диагностики выставлен диагноз:
Цирроз печени токсической этиологии, стадия сформировавшегося цирроза. Цитолиз: сосудистые «звездочки», печеночная энцефалопатия I – II , ПКН 1. Желтуха постмикросомальная: желтушность кожных покровов, гипербилирубинемия за счет обеих фракций. Декомпенсированный внутрипеченочный портальный блок: асцит, расширение вен переднебоковых поверхностей живота, спленомегалия . Класс С по Чайлд – Пью.
Сопутствующий: ГБ III риск 4. Ожирение 1 ст. Хронический панкреатит(?). ЖКБ(?).
Обоснование диагноза .
Данный диагноз выставляем на основании следующих данных:
Больная в течении 15 лет злоупотребляла алкогольными напитками. При мерно 14 лет назад появился астенический синдром. 1,5 года назад присоединился синдром желудочно-кишечной диспепсии, слабовыраженный болевой абдоминальный синдром. Полгода назад появилась необъяснимая фебрильная лихорадка, через 3-4 дня больная резко пожелтела, заметила потемнение мочи, обесцвечивание кала. Обратилась в 11 МУЗЦГБ, где по результатам УЗИ был обнаружен асцит. На данный признак больная внимания не обращала, связывала с тем, что пополнела за последний год на 10 кг.
- Окончательного подтверждения диагноза цирроз печени токсической этиологии сделать невозможно, так как для этого необходима биопсия, но данной больной данный вид обследования противопоказан из-за наличия энцефалопатии, снижения свертывающей способности, асцита (опасность кровотечения).
-За микронождулярный цирроз (в частности, токсическую этиологию этого заболевания) может говорить, что для больной синдромы цитолиза и портальной гипертензии являются одними из ведущих, тогда как при макронодулярном циррозе обычно самым выраженным бывает синдром мезенхимального воспаления. Также выявляется увеличение диаметра воротной вены =14 мм (при норме=13), увеличение селезенки = 100 см² (при норме=50 см²), выявляется свободная жидкость в брюшной полости (УЗИ), также объективно выявляются признаки раскрытия порто – кавальных анастомозов – визуализация расширенных вен на переднее - боковых поверхностях живота. Против макронодулярного цирроза говорит, что в анамнезе и в данных параклинических исследований не было данных за вирусный гепатит.
Но окончательную дифференциальную диагностику между микронодулярным и макронодулярным циррозами провести невозможно из-за противопоказаний к биопсии печени.
ПКН 1 –цитолиз – АСТ увеличена не более 3 –х норм, АЛТ не увеличена.
Класс «С» по Чайлд – Пью: билирубин > 50 мкмоль/л – 3 балла, альбумин – 25,6 г/л < 30 – 3 балла, ПТИ = 51 % (норма = 80-100) – 2 балла, печеночная энцефалопатия I – II – 2 ,балла. Всего 10 баллов (>9).
Печеночная энцефалопатия – порхающий тремор (астериксис), тест связывания чисел – 72 сек.
Лечение микронодулярного цирроза
1) Режим палатный;
2) Диета – стол № 5
Исключение алкоголя.
Главными целями является химическое, механическое и термическое щажение всех органов пищеварения, создание максимального покоя печени, а также способствование нормализации функций печени и деятельности желчных путей, улучшить желчеотделение.