Реферат: Лекции - Патофизиология (нарушения углеводнодного обмена)
2Углеводный обмен 0: снижается способность печени утилизировать глюкозу, резко повышается гликогенолиз и глюконеогенез (последний
за счет активации цикла Кори, связывающего его с гликолизом),
снижается активность цикла Кребса и пентознофосфатного окисления
глюкозы, зато возрастает использование глюкозы в биосинтезе гликопротеинов и сорбитоловом пути окисления. Последние представляют альтернативные пути метаболизма глюкозы, имеющие важное значение в патогенезе осложнений сахарного диабета, о чем мы поговорим позже.
2Жировой обмен 0: сахарный диабет сопровождается значительным "опустошением" жировых депо, т.е. активацией липолиза (процесс,
который контролируется инсулинзависимой липазой). В результате
может возникнуть вторичная гипертриглицеридемия. В печени увеличивается содержание жиров, большую часть которых она способна окислять только до уровня ацетил-К 4о 0-А. Затем двухуглеродные фраг-
менты образуют ацетоуксусную, бета-оксимасляную кислоту и ацетон.
Эти вещества и носят собирательное название 2 кетоновых тел 0. Присутствуя в избыточных количествах, они усугубляют метаболический
ацидоз, ацетон же способствует появлению у больного характерного фруктового запаха при дыхании. На фоне повышения продукции кетоновых тел увеличивается образование ТГ в печени, что приводит к ее жировой дистрофии. Образуемые в печени ацетоацетат и бета-оксимасляная кислота попадают в кровь и циркулируют в отношении 1:3. Они подвергаются окислению в мышечной ткани и частично утилизируются клетками мозга как альтернативный глюкозе энергосубстрат.
2Белковый обмен 0: снижается синтез белка и повышается его катаболизм, прежде всего в инсулинчувствительных тканях (мышцах). Этот процесс сопровождается потерей организмом азота, а также выходом К и других внутриклеточных ионов в кровь с последующей экскрецией К с мочей.
Таким образом, дефицит инсулина характеризуется невозможностью восстановления или увеличения запасов энергетических веществ в организме при потребл