Реферат: Лекции - Патофизиология (нарушения углеводнодного обмена)

встречается, и нередко, при вирусных гепатитах и тяжелых токси­ческих поражениях печени.

Помимо снижения уровня инсулина, присутствия регуляторных гормонов и сохранности глюконеогенеза в печени, продукция глюкоза натощак требует и присутствия 2 субстратов-предшественников 0, осо-

бенно аланина. У здоровых лиц скорость высвобождения аланина из

мышц определяет скорость глюконеогенеза при голодании. Физиологи­ческое снижение уровней аланина и глюкозы встречается при нор­мально протекающей беременности.Дефицит аланина играет существен­ную роль в патогенезе гипогликемии с кетозом у новорожденных и детей; у больных с уремией, у лиц с резко выраженным истощением.

В Японии и Скандинавии наблюдали больных, у которых гипогли­кемия была связана с присутствием в крови антител к инсулину. Предполагаемый механизм этой 2 аутоиммунной инсулиновой гипоглике-

2мии 0 заключается во внезапном выходе свободного инсулина из боль­шого пула связанного с антителами инсулина. Гипогликемия может

развиваться как натощак, так и после еды.

Следующая больша группа гипогликемий - это 2 гипогликемии после

2еды 0, или 2 реактивные гипогликемии 0. Это состояние можно определить как уменьшение содержания глюкозы в плазме в период перехода от состояния сытости к состоянию голода, достаточное для появления субъективных жалоб. О механизмах этого вида гипогликемии известно немного. Предполагают, что гипогликемия после еды может быть обусловлена либо отсутствием адекватного снижения утилизации глю­козы по мере уменьшения уровня глюкозы в плазме, либо неадекват­ностью поглощения глюкозы печенью и периферическими тканями. Ги­погликемия после еды редко сопровождается угрожающими жизни сос­тояниями в отличие от гипогликемии натощак.

В этой группе выделяют 2 идиопатическую (функциональную) гипог- 2ликемию, алиментарную гипогликемию и гипогликемию на ранних ста- 2диях сахарного диабета 0.

Первая встречается чаще у женщин 25-35 лет, больные внешне не отличаются от здоровых. Жалобы достаточно неспецифичны - тошнота, слабость, сердцебиение. Симптомы эти могут существовать годами, не прогрессируя.

2Алиментарная гипогликемия 0 наблюдается иногда у больных с опе-

- 14 -

рациями на ЖКТ. Гипогликемия выражена больше, чем у больных с

2идиопатической гипогликемией 0.

Считают, что гипогликемия у них обусловлена кишечными, а не панкреатическими дефектами.

Давно известно, что гипогликемия после еды может быть прояв­лением инсулиннезависимого СД (II типа, диабета взрослых).

У таких больных натощак уровень глюкозы находится в пределах нормы, но рано повышается вследствие недостаточной секреции инсу­лина и отмечается поздняя гиперинсулинемия.

Из других причин гипогликемию после еды наблюдали при ожире­нии, почечной глюкозурии и различных гормондефицитных состояниях.

2Индуцированные гипогликемии 0 возникают при:

1) передозировке инсулина и других ССП;

2) приеме алкоголя;

3) врожденных дефектах метаболизма.

Более подробно остановимся на 2 алкогольной гипогликемии 0 ввиду чрезвычайной распространенности ее этиологического фактора. Вна-

чале считалось, что гипогликемию может вызвать самогон и другие

суррогаты алкоголя, но впоследствии было доказано, что этот эф­фект присущ и чистому этанолу.

2Алкогольная гипогликемия 0 распространена среди пьющих, но мало или совсем не закусывающих лиц. Синдром развивается спустя 6-24 часа после алкогольного эксцесса и поэтому запах алкоголя может не ощущаться. 2 Алкогольная гипогликемия 0 приводит к коме без пред­шествующих адренергических симптомов, что затрудняет диагностику.

Механизм развития 2 алкогольной гипогликемии 0, вероятно, заклю­чается в уменьшении продуцирования глюкозы печени из-за угнетения

алкоголем глюконеогенеза (снижение использования лактата и алани­на).