Реферат: Лекции - Патофизиология (нарушения углеводнодного обмена)

Почему именно клетки головного мозга наиболее чувствительны к гипогликемии? Они получают энергию за счет аэробного окисления глюкозы и не способны: 1) накапливать глюкозу в значительных ко­личествах; 2) синтезировать глюкозу; 3) метаболизировать другие субстраты, кроме глюкозы и кетоновых тел. Причем, последние удов­летворяют энергетические потребности мозга в незначительной сте-

- 15 -

пени; 4) извлекают в недостаточных количествах глюкозу из внекле­точной жидкости; инсулин не способствует поступлению глюкозы из внеклеточной жидкости в нейроны.

2Нейрогликопения 0 проявляется головной болью, утомляемостью, помрачением сознания, галлюцинациями, судорогами и комой. Судоро-

ги могут быть как местными, так и генерализованными. Кроме того

могут быть локальные нарушения ЦНС, такие, как гемиплегия и афа­зия.

2Симптомы адренергической стимуляции 0 включают сердцебиение, возбуждение, потливость, дрожь и чувство голода. Они появляются

раньше, чем все прочие, предупреждая о надвигающейся коме. Прис­туп можно оборвать, приняв глюкозу или углеводсодержащую пищу. Лечение гипогликемии заключается в замедленном введении 50-70 мл 40% р-ра глюкозы, можно повторно.

Гипогликемическую кому, безусловно, определяет нейрогликопе­ния. Если вспомнить классическое определение комы как "ареактив­ного состояния, при котором пробуждение субъекта невозможно", то становится понятной и такая формулировка этого состояния как "недостаточность мозга".

Состояние, связанное с повышением уровня глюкозы в плазме вы-

ше нормы называют 2 гипергликемией 0. Чаще всего это признак сахарно­го диабета, но вы должны помнить и о том, что гипергликемия может встречаться у больных с различными видами стрессов (обширные ожо­ги тела, сепсис и т.д.). Этот феномен определяется избыточной продукцией, а также снижением утилизации глюкозы, и является следствием взаимодействия инсулина и контринсулярных гормонов (таких, как глюкагон, катехоламины, СТГ и кортизол). Транзиторная гипергликемия может развиться у здоровых лиц после приема богатой углеводами пищи, или при внутривенном введении глюкозосодержащих растворов пациентам.

Но чаще всего гипергликемия сопровождает такое заболевание как сахарный диабет.

Первое упоминание о нем относится к 600 г до н.э.: "Когда врач находит у больного сладкую мочу, он считает, что болезнь не излечима". Свою лепту внесли в изучение сахарного диабета Цельс, Аретий и Авиценна, но только в 1877 году Лансерэ предположил су­ществование причинно-следственной связи между повреждением panc­reas и развитием диабета у человека.

- 16 -

В 1889 году фон Мерингом и Минковским получен эксперименталь­ный сахарный диабет у собаки после панкреатэктомии. В 1909 году де Мейер назвал гипотетический гормон островко Лангерганса "инсу­лином", а в 1921 году Бантинг и Бест открывают этот гормон у со­бак и становятся Нобелевскими лауреатами.

История изучения диабета, инсулина, его антагонистов, а также регуляции обмена веществ организма отражает по существу историю биологии и медицины.

2Сахарный диабет 0 представляет собой хроническое нарушение всех видов обмена веществ (преимущественно углеводного), обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью и ха­рактеризующееся стойкой гипергликемией.

Сахарным диабетом страдают около 2% всего населения Земли и с каждым годом эта цифра увеличивается.

Примерно до 1950 года сахарный диабет считался единым заболе­ванием, наследуемым одинаково. Впоследствии эти представления бы­ли пересмотрены и в 1979 году принимается следующая классификация сахарного диабета:

21. 0 2Спонтанный сахарный диабет

- тип I, или инсулинозависимый (ювенильный), возникает в ре­зультате недостаточной секреции инсулина бета-клетками.

- тип II, или инсулинонезависимый (диабет взрослых), инсулиноп­леторический, обусловлен нечувствительностью клеток к инсулину. Инсулинорезистентность вызвана различными рецепторными и постре­цепторными нарушениями. Различают следующие группы собственно ре­цепторных нарушений:

1) 2количественные 0 нарушения рецепторов инсулина:

а) усиленная деградация

б) нарушение биосинтеза рецептора

2) 2 качественные 0нарушения рецептров инсулина:

а) нарушение фосфорилирования рецептора

б) ненормальная связь рецептора с гормоном

Пострецепторные формы подразумевают нарушения во внутрикле­точных звеньях реализации гормонального эффекта (начиная с инги­бирования аденилатциклазы и понижения содержания цАМФ).

22. Вторичный диабет

- заболевания поджелудочной железы (pancreatectomia, недоста­точность функции)

- 17 -