Реферат: Лекции - Патофизиология (нарушения углеводнодного обмена)

Прежде всего, нарушения всасывания глюкозы могут возникать при врожденной недостаточности специфического фермента или транс­портной системы, необходимых для обмена определенного сахара.В

- 6 -

том и другом случаях сахар накапливается в просвете кишечника,

повышая осмолярность кишечного сока и тем дополнительно увеличи­вая всасываемость воды в просвет кишечника.

2Общие признаки синдромов нарушения всасывания углеводов:

1)диарея,

2)вздутие живота после приема в пищу определенного сахара,

3)кислая реакция кала (ph<6,0) - поскольку отдельные углеводы метаболизируются бактериями толстого кишечника до органических кислот,

4)раздражительность,

5)отставание в росте,

6)отсутствие подъема сахара в крови после сахарной нагрузки,

7)дефект определенного фермента в слизистой оболочке кишечни­ка.

2Первичное нарушение всасывания глюкозы и галактозы 0 - встреча­ется редко, проявляется вскоре после первого кормления профузной диареей, дегидратацией, ацидозом и гипогликемией.

2Врожденная недостаточность лактазы 0 - учитывая тот факт, что грудное молоко содержит около 7 г/дл лактозы, а коровье - 5 г/дл,

новорожденный получает с пищей 50-60 г лактозы в день.Гидролиз

этого дисахарида до глюкозы и галактозы опосредован лактазой ки­шечного эпителия.У детей с дефицитом этого фермента появляются стойкая диарея и гипотрофия.Нагрузка лактозой усиливает симптома­тику.Безлактозная диета устраняет ее.

В эту же группу входят:

2- непереносимость сахарозы-изомальтозы,

2- непереносимость лактозы без недостаточности лактазы (биохи- 2мия синдрома неизвестна),

2- эссенциальная фруктозурия,

2- наследственная непереносимость фруктозы 0 - дефицит фрукто­зо-1-фосфатальдолазы.В этом случае после поступления фруктозы че-

рез 30 мин начинается рвота, пот, диарея и даже кома;

2- недостаточность фруктозо-1,6-дифосфатазы.

На этом мы остановимся, хотя спектр врожденных энзимопатий далеко не исчерпывается вышеприведенными синдромами.

В некоторых случаях,особенно при нарушении нейро-гуморальной регуляции, воспалении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, отравлениях ядами типа монойодацетата и флоридзина, про-

- 7 -

цессы всасывания углеводов также могут нарушены.

Поскольку первой внутриклеточной реакцией, в которой участву­ет глюкоза, является ее фосфорилирование в глюкозо-6-фосфат гек­сокиназой и глюкокиназой, нарушение этого процесса также небла­гоприятно сказывается на всасывании углеводов.

Поскольку на прием пищи человек расходует относительно мало времени, ясно, что уровень глюкозы в крови должен поддерживаться скорее за счет эндогенного топлива. Действительно, избыток пище­вой глюкозы превращается в гликоген, жиры и белки для покрытия огромных энергетических потребностей организма.

После приема пищи большая часть глюкозы, метаболизирующейся в печени, превращается в гликоген, который при первой необходимости служит готовым источником глюкозы. Однако общее содержание его в печени довольно ограничено (в среднем 70-100 г) и способно обес­печить потребности организма в глюкозе в течение не более 8-12 часов.

Реакция образования гликогена зависит от активности гликоген­синтетазы, которая, в свою очередь, находится в обратной в зави­симости от внутриклеточного уровня цАМФ. До сих пор нет ясности в вопросе, опосредована ли активность гликогенсинтетазы главным об­разом гормонами (например, инсулином, глюкагоном или адреналином